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阿糖胞苷通过调控miR-126表达抑制急性髓系白血病细胞增殖及诱导细胞凋亡的分子机制研究
文献摘要：
目的:探讨阿糖胞苷是否可通过调控微小RNA-126(miR-126)表达抑制急性髓系白血病细胞增殖及诱导细胞凋亡.方法:体外培养急性髓系白血病细胞HL-60,分别加入不同浓度的阿糖胞苷处理;采用甲基噻唑基四唑(MTT)检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-126的表达量;分别将miR-126 mimics、anti-miR-126转染至HL-60细胞,采用上述方法检测细胞增殖及凋亡;Western blot检测增殖标记蛋白细胞增殖核抗原67(Ki67)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved-caspase-3)与磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路相关蛋白磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的表达量.结果:阿糖胞苷可显著降低细胞增殖率(P<0.05),增高细胞凋亡率(P<0.05),抑制Ki67、p-PI3K、p-AKT表达(P<0.05),促进miR-126、Cleaved-caspase-3表达(P<0.05);转染miR-126 mimics后,细胞增殖率显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),Ki67蛋白水平显著降低(P<0.05),Cleaved-caspase-3蛋白水平显著升高(P<0.05),而转染anti-miR-126的作用与之相反;转染anti-miR-126可降低阿糖胞苷对HL-60细胞增殖及凋亡的作用,并可促进p-PI3K、p-AKT的表达(P<0.05).结论:阿糖胞苷可能通过上调miR-126表达及抑制PI3K/AKT信号通路的活化从而抑制急性髓系白血病细胞增殖及诱导细胞凋亡.
文献关键词：
阿糖胞苷;miR-126;急性髓系白血病;增殖;凋亡
中图分类号：
作者姓名：
林晓媛;王波涛;党惠兵
作者机构：
河南省南阳医学高等专科学校第一附属医院血液内科,南阳473000
文献出处：
引用格式：
[1]林晓媛;王波涛;党惠兵-.阿糖胞苷通过调控miR-126表达抑制急性髓系白血病细胞增殖及诱导细胞凋亡的分子机制研究)[J].中国免疫学杂志,2022(09):1053-1057
A类：
B类：
阿糖胞苷,miR,表达抑制,急性髓系白血病细胞,体外培养,HL,别加,噻唑,四唑,MTT,流式细胞术,实时荧光定量聚合酶链反应,qRT,mimics,anti,转染,blot,细胞增殖核抗原,Ki67,含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶,Cleaved,caspase,磷脂酰肌醇,PI3K,蛋白激酶,AKT,蛋白磷酸化,化磷,细胞增殖率,细胞凋亡率
AB值：
0.160532
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