典型文献
lncRNA HOXB-AS3通过激活PI3 K-AKT通路加剧急性髓样白血病患者细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭
文献摘要：
目的 探究lncRNA HOXB-AS3对急性髓样白血病(acute myeloid leukemia,AML)的增殖、 凋亡和侵袭的影响和机制.方法 RT-qPCR检测AML患者骨髓单核细胞(BMMCs)和细胞系中lncRNA HOXB-AS3相对表达量.慢病毒转染建立稳定表达shRNA-HOXB-AS3-01,shRNA-HOXB-AS3-02和shRNA-HOXB-AS3-03的THP1和HL60细胞系.CCK-8实验、EdU实验、流式细胞术实验和Transwell实验分别检测THP1和HL60细胞活力、增殖、凋亡和侵袭能力,Western印迹检测蛋白相对表达量.建立裸鼠AML移植瘤模型,体内验证HOXB-AS3低表达对肿瘤生长的影响.结果 lncRNA HOXB-AS3在AML患者BMMCs和细胞系中的表达量显著增加.在细胞实验中,HOXB-AS3低表达显著抑制THP1和HL60细胞活力、增殖和侵袭,增加细胞凋亡率,上调cleaved caspase-3、cleaved caspase-9和E-cadherin蛋白的表达,下调N-cadherin、VEGF、PI3Kp85α和p-AKT蛋白的表达.在体内实验中,HOXB-AS3低表达显著抑制肿瘤生长,下调PI3Kp85α 和p-AKT蛋白表达.结论 lncRNA HOXB-AS3通过激活PI3K-AKT通路加剧AML细胞的增殖、凋亡和侵袭.
文献关键词：
lncRNA HOXB-AS3;急性髓样白血病;增殖;凋亡;侵袭;PI3K-AKT通路
中图分类号：
作者姓名：
黄耘;于永洋;苏蕊;王思力
作者机构：
厦门大学附属第一医院 血液科, 福建省厦门市, 361003;厦门大学附属第一医院 普外科 福建省厦门市, 361003
文献出处：
引用格式：
[1]黄耘;于永洋;苏蕊;王思力-.lncRNA HOXB-AS3通过激活PI3 K-AKT通路加剧急性髓样白血病患者细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭)[J].医学分子生物学杂志,2022(05):366-373
A类：
急性髓样白血病
B类：
lncRNA,HOXB,AS3,AKT,白血病患者,细胞的增殖,迁移和侵袭,acute,myeloid,leukemia,AML,qPCR,骨髓单核细胞,BMMCs,细胞系,相对表达量,慢病毒转染,稳定表达,shRNA,THP1,HL60,CCK,EdU,流式细胞术,Transwell,细胞活力,侵袭能力,白相,裸鼠,移植瘤模型,体内验证,低表达,肿瘤生长,细胞实验,增殖和侵袭,加细,细胞凋亡率,cleaved,caspase,cadherin,VEGF,PI3Kp85,体内实验
AB值：
0.254675
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