典型文献
miR-155通过靶向调控TGFBR1和TGFBR2抑制AMI诱导的心肌纤维化
文献摘要：
目的 探讨miR-155对急性心肌梗死(AMI)小鼠心肌纤维化进程及心肌成纤维细胞(CFs)细胞增殖和周期的影响,分析miR-155对转化生长因子(TGF)-β信号Ⅰ型/Ⅱ型跨膜受体(TGFBR1/TGFBR2)调控作用,阐明miR-155在AMI中的作用及其工作机制.方法 qRT-PCR检测miR-155在AMI患者和AMI小鼠血清中的表达.心脏超声,Masson染色和天狼星红染色分别检测miR-155对AMI小鼠左室射血分数及心肌纤维化程度的影响.Western印迹检测CFs细胞在缺氧条件下miR-155对TGFBR1,TGFBR2,P-smad2和P-smad3表达的影响.TargetScan和双荧光素酶报告基因试验筛选并验证TGF-BR1和TGFBR2是否为miR-155的靶基因.qRT-PCR和Western印迹检测miR-155对TGFBR1和TGFBR2表达的影响.CCK8法和流式细胞法分别检测miR-155对CFs细胞增殖和周期的影响.结果 miR-155在AMI患者及AMI小鼠血清中的表达均明显降低,miR-155过表达能促使AMI小鼠左室射血分数升高,下调心肌组织中NPPA表达,抑制心肌纤维化进程.miR-155可使TGFBR1和TGFBR2的3'-非编码区(UTR)特异性结合并负性调控两者的表达.上调miR-155表达能抑制CFs细胞的增殖和S期阻滞,下调miR-155表达则产生相反的效果.miR-155能抑制缺氧诱导的TGFBR1和TGFBR2蛋白及smad2和smad3的磷酸化水平,但过表达TGFBR1/TGFBR2能逆转miR-155的调控效果.结论 miR-155可能通过靶向调控TGFBR1和TGFBR2表达抑制smad信号通路,从而抑制CFs细胞的增殖和S期阻滞,影响AMI小鼠的纤维化进程.
文献关键词：
AMI;miR-155;TGFBR1;TGFBR2
中图分类号：
作者姓名：
黄仕美;汪元河;罗亚;杨小蓉;刘树馨;祝劲松
作者机构：
贵州医科大学 法医学院法医临床学教研室,贵州 贵阳 550004;贵州医科大学 附属医院综合病房,贵州 贵阳 550004;贵州医科大学 贵州中医药大学第一附属医院麻醉科,贵州 贵阳 550004
文献出处：
引用格式：
[1]黄仕美;汪元河;罗亚;杨小蓉;刘树馨;祝劲松-.miR-155通过靶向调控TGFBR1和TGFBR2抑制AMI诱导的心肌纤维化)[J].中国老年学杂志,2022(19):4720-4725
A类：
B类：
miR,靶向调控,TGFBR1,TGFBR2,AMI,心肌纤维化,急性心肌梗死,心肌成纤维细胞,CFs,转化生长因子,膜受体,qRT,小鼠血清,心脏超声,Masson,天狼星,左室射血分数,缺氧条件,smad2,smad3,TargetScan,双荧光素酶报告基因,靶基因,CCK8,流式细胞法,过表达,调心,心肌组织,NPPA,非编码区,UTR,特异性结合,负性调控,细胞的增殖,氧诱导,白及,磷酸化,调控效果,表达抑制
AB值：
0.219664
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