典型文献
WP1130通过抑制NLRP3炎症小体活化缓解小鼠的感染性休克
文献摘要：
目的 探究小分子化合物WP1130抑制NLRP3炎症小体活化并缓解感染性休克的作用机制.方法 细胞生物学水平:WP1130预处理小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)或人THP-1细胞后,利用多种NLRP3炎症小体活化剂(Nigericin、ATP、MSU、胞内LPS转染)活化NLRP3炎症小体,使用poly A:T活化AIM2炎症小体,通过Western blot和ELISA检测细胞培养上清中caspase-1和IL-1β的分泌水平,确定WP1130对NLRP3炎症小体的抑制效果及其特异性.利用激光共聚焦显微镜观察Nigericin诱导的线粒体损伤情况,探究WP1130是否影响NLRP3炎症小体组装活化的上游信号.动物水平:将SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,即空白对照组(Control组)、感染性休克组(LPS组)、WP1130治疗组(WP1130+LPS组),ELISA检测小鼠血清和腹腔液中IL-1β、TNF-α的分泌水平.结果 WP1130可剂量依赖性的抑制多种激动剂诱导的NLRP3炎症小体活化(P<0.05),但对非炎症小体相关炎性因子IL-6、TNF-α的分泌无显著影响(P>0.05).此外,WP1130对AIM2炎症小体的活化无显著影响(P>0.05).机制研究表明,WP1130并不影响NLRP3炎症小体组装活化的上游信号线粒体损伤.动物实验结果表明,相较感染性休克组(LPS组),WP1130治疗组(WP1130+LPS组)小鼠血清和腹腔液中IL-1β的水平显著降低(P<0.05),而TNF-α的分泌水平无统计学差异(P>0.05).结论 WP1130能够特异性抑制NLRP3炎症小体活化并缓解LPS诱导的小鼠感染性休克.
文献关键词：
WP1130;NLRP3炎症小体;炎症小体相关疾病;感染性休克
中图分类号：
作者姓名：
陆莉;刘迪迪;杨燕青;王凤超
作者机构：
蚌埠医学院第一附属医院检验科,安徽 蚌埠 233004;蚌埠医学院慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室,安徽 蚌埠 233030
文献出处：
引用格式：
[1]陆莉;刘迪迪;杨燕青;王凤超-.WP1130通过抑制NLRP3炎症小体活化缓解小鼠的感染性休克)[J].南方医科大学学报,2022(12):1747-1754
A类：
WP1130+LPS,炎症小体相关疾病
B类：
NLRP3,感染性休克,小分子化合物,细胞生物学,小鼠骨髓来源巨噬细胞,BMDM,THP,活化剂,Nigericin,ATP,MSU,转染,poly,AIM2,blot,细胞培养,养上,上清,caspase,泌水,抑制效果,激光共聚焦显微镜,线粒体损伤,伤情,SPF,C57BL,空白对照,Control,小鼠血清,剂量依赖,量依赖性,激动剂,炎性因子,信号线,动物实验,统计学差异
AB值：
0.195429
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