典型文献
TIPE2通过抑制Akt磷酸化促进LPS活化的巨噬细胞凋亡
文献摘要：
目的:探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)对脂多糖(LPS)活化的巨噬细胞凋亡的影响及作用机制.方法:采用LPS(1.0 mg/L)处理RAW264.7细胞24 h,RT-qPCR检测IL-6、TNF-α、TIPE2 mRNA表达,Western blot检测TIPE2蛋白表达.采用LPS处理稳定过表达或敲降TIPE2细胞系24 h,CCK-8检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡率,Tunel染色检测细胞凋亡指数,Western blot检测凋亡相关蛋白cleaved Caspase-8、Bcl-2、Bax、CHOP、cleaved Caspase-3及Akt、p-AktSer473蛋白表达.采用类胰岛素生长因子(IGF-1,100μg/L)预孵育过表达TIPE2细胞系2 h,LPS共处理24 h,CCK-8检测细胞活力,Western blot检测凋亡相关蛋白表达.结果:LPS可活化巨噬细胞,上调IL-6、TNF-αmRNA表达,下调TIPE2 mRNA和蛋白表达(P<0.05).过表达TIPE2明显降低活化巨噬细胞活力,升高凋亡率和凋亡指数,促进cleaved Caspase-8、Bax、CHOP、cleaved Caspase-3蛋白表达,抑制Bcl-2、p-AktSer473蛋白表达(P<0.05);敲降TIPE2作用与之相反.此外,Akt磷酸化激动剂IGF-1可有效减弱TIPE2对活化巨噬细胞活力及凋亡相关蛋白的作用(P<0.05).结论:TIPE2可能通过抑制Akt磷酸化,进而激活死亡受体途径、线粒体途径和内质网应激途径,促进LPS活化的巨噬细胞凋亡.
文献关键词：
肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2;Akt;脂多糖;巨噬细胞;凋亡
中图分类号：
作者姓名：
丛丽;谢小林;刘素娟;向丽萍;符晓华
作者机构：
湖南师范大学小分子靶向药物研究与创制实验室,长沙410013
文献出处：
引用格式：
[1]丛丽;谢小林;刘素娟;向丽萍;符晓华-.TIPE2通过抑制Akt磷酸化促进LPS活化的巨噬细胞凋亡)[J].中国免疫学杂志,2022(02):135-141
A类：
AktSer473,线粒体途径和内质网应激途径
B类：
TIPE2,磷酸化,LPS,巨噬细胞凋亡,脂多糖,影响及作用,RAW264,qPCR,blot,过表达,细胞系,CCK,细胞活力,Annexin,FITC,细胞凋亡率,Tunel,凋亡相关蛋白,cleaved,Caspase,Bcl,Bax,CHOP,类胰岛素,胰岛素生长因子,IGF,孵育,共处理,低活化,激动剂,死亡受体
AB值：
0.207553
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