首站-论文投稿智能助手
典型文献
虾青素通过ROS/NLRP3炎症小体信号通路减轻碘海醇诱导的HK-2损伤
文献摘要:
目的 探讨虾青素(AST)在对碘海醇(CM)诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK)-2保护作用的可能机制.方法 将HK-2随机分为6组:空白对照(Con)组;二甲基亚砜(DMSO)溶剂对照(DMSO)组;AST对照(AST)组;CM组;AST预处理组(AST+CM组);N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理组(NAC+CM组).细胞接受不同干预后,用CCK8检测细胞活性,用4,6-二氨基-2-2苯基吲哚(DAPI)DNA荧光染色检测细胞凋亡;膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin-V-FITC/PI)双标记流式细胞仪检测细胞凋亡率;流式细胞仪检测活性氧(ROS)水平;Western印迹检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白(NLRP)3和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(caspase-1)蛋白水平;通过酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测白细胞介素(IL)-1β和IL-18的水平.结果 与Con组相比,CM组ROS、NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18和凋亡率显著增加(P<0.05).与CM组相比,AST+CM组和NAC+CM组中观察到这些损伤参数的显著改善(P<0.05).AST+CM组与NAC+CM组比较上述参数差异无统计学意义(P>0.05).结论 AST可以减轻CM诱导的急性肾损伤,其作用机制可能与抑制ROS产生和下调NL-RP3炎性小体及其下游细胞凋亡和炎症反应有关.
文献关键词:
虾青素;碘海醇;HK-2;ROS;NLRP3炎症小体;细胞凋亡;炎症反应
作者姓名:
张驰昊;高冬梅;郑迪;轩永丽;李文华
作者机构:
徐州医科大学 心血管病研究所,江苏 徐州 221000;徐州医科大学 附属医院,江苏 徐州 221000
文献出处:
引用格式:
[1]张驰昊;高冬梅;郑迪;轩永丽;李文华-.虾青素通过ROS/NLRP3炎症小体信号通路减轻碘海醇诱导的HK-2损伤)[J].中国老年学杂志,2022(15):3726-3731
A类:
AST+CM,NAC+CM
B类:
虾青素,ROS,NLRP3,炎症小体,碘海醇,HK,近端肾小管上皮细胞,可能机制,空白对照,Con,二甲基亚砜,DMSO,乙酰半胱氨酸,CCK8,细胞活性,苯基,吲哚,DAPI,荧光染色,膜联蛋白,异硫氰酸荧光素,碘化丙啶,Annexin,FITC,流式细胞仪,细胞凋亡率,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白,天冬氨酸,caspase,酶联免疫吸附试验,试剂盒,损伤参数,参数差异,急性肾损伤,炎性小体
AB值:
0.230377
相似文献
机标中图分类号,由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成,仅供学习研究参考。