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NADPH氧化酶4调控组蛋白脱乙酰酶4在内皮素1诱导的体外大鼠心肌细胞肥大中的作用
文献摘要：
目的:探讨NADPH氧化酶4(NADPH oxidase 4,NOX4)在体外大鼠心肌细胞肥大中的作用及其信号机制.方法:分离SD乳大鼠原代心肌细胞,通过内皮素1(endothelin-1,ET-1;0.1μmol/L)诱导建立体外大鼠心肌细胞肥大模型,采用NOX4抑制剂GKT137831抑制肥大心肌细胞中NOX4表达.实验分为空白对照组、GKT137831组、ET-1组和GKT137831+ET-1组.采用RT-qPCR检测心肌细胞肥大标志物心房钠尿因子(atrial natri?uretic factor,ANF)和β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)的mRNA表达水平.采用二氢乙啶(dihydro?ethidium,DHE)染色检测心肌细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平.采用Western blot法检测NOX催化亚基NOX4和调节亚基p47phox的蛋白表达,以及蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)、糖原合成酶激酶3β(glyco?gen synthase kinase-3β,GSK-3β)和组蛋白脱乙酰酶4(histone deacetylase 4,HDAC4)的磷酸化水平.结果:ET-1可以诱导体外大鼠心肌细胞肥大,GKT137831显著抑制了ET-1诱导的心肌肥大,降低了心肌细胞表面积及肥大标志物ANF和β-MHC的mRNA表达水平(P<0.01).GKT137831抑制了NOX中催化亚基NOX4和调节亚基p47phox的蛋白表达(P<0.05或P<0.01),降低了ET-1诱导的心肌细胞中ROS的生成(P<0.05或P<0.01).GKT137831抑制了ET-1诱导的心肌细胞中Akt、GSK-3β和HDAC4蛋白的磷酸化(P<0.05或P<0.01).结论:抑制NOX4减轻了ET-1诱导的体外大鼠心肌细胞肥大,该作用可能与其抑制肥大信号通路Akt/GSK-3β的激活,进而抑制转录因子HDAC4蛋白的磷酸化有关.
文献关键词：
心肌肥大;内皮素1;NADPH氧化酶4;组蛋白脱乙酰酶4;Akt/GSK-3β信号通路
中图分类号：
作者姓名：
王燕鸽;赵昕;张蕾;古心雨;雷婵豪;李瑞芳
作者机构：
河南科技大学基础医学院药学系,河南洛阳471023
文献出处：
引用格式：
[1]王燕鸽;赵昕;张蕾;古心雨;雷婵豪;李瑞芳-.NADPH氧化酶4调控组蛋白脱乙酰酶4在内皮素1诱导的体外大鼠心肌细胞肥大中的作用)[J].中国病理生理杂志,2022(11):1938-1944
A类：
GKT137831+ET
B类：
NADPH,组蛋白脱乙酰酶,内皮素,大鼠心肌细胞,心肌细胞肥大,oxidase,NOX4,信号机制,原代,endothelin,大模型,空白对照,qPCR,心房,atrial,natri,uretic,ANF,肌球蛋白重链,myosin,heavy,chain,MHC,dihydro,ethidium,DHE,细胞活性,reactive,oxygen,species,ROS,blot,催化亚基,调节亚基,p47phox,蛋白激酶,protein,kinase,PKB,Akt,糖原合成,合成酶,glyco,synthase,GSK,histone,deacetylase,HDAC4,磷酸化,心肌肥大,细胞表面,大信号
AB值：
0.272006
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