典型文献
H2S通过调节铁死亡中Xc-/GPX4通路减轻脓毒症心肌损伤
文献摘要：
目的 探讨硫化氢供体NaHS能否通过抑制氧化应激,激活铁死亡中Xc-/GPX4信号通路改善脓毒症心肌损伤.方法 脂多糖(LPS)诱导大鼠心肌细胞H9c2形成脓毒症心肌损伤体外模型,分为Control组、LPS组、LPS+NaHS组.采用试剂盒检测心肌细胞活力、Fe2+、LDH、CK-MB变化,测定氧化应激指标GSH、MDA水平,荧光探针检测细胞ROS、线粒体膜电位水平变化,Western blot检测铁死亡调控蛋白SLC7A11、GPX4表达水平.结果 与Control组相比,LPS刺激后H9c2细胞活力下降,Fe2+浓度升高,GSH、MDA、ROS水平升高,线粒体JC-1单体增多,铁死亡调控蛋白SLC7A11、GPX4的表达水平下降,细胞损伤增加(P<0.05).与LPS组相比,NaHS可减轻LPS诱导的H9c2细胞损伤和Fe2+浓度升高,降低LPS诱导的H9c2细胞氧化应激的水平,增加了铁死亡调控蛋白SLC7A11、GPX4的表达水平(P<0.05).结论 硫化氢供体NaHS减轻脓毒症心肌损伤的机制可能与抑制氧化应激,激活铁死亡中Xc-/GPX4信号通路有关.
文献关键词：
脓毒症心肌损伤;H2 S;铁死亡;氧化应激
中图分类号：
作者姓名：
曹国栋;邓飞飞;赵宇含;曾佑成;林靓;郭立春;罗茜晴;张艺馨;黄铭;程青虹
作者机构：
石河子大学医学院第一附属医院重症二科, 石河子 832000;石河子大学药学院, 石河子 832000
文献出处：
引用格式：
[1]曹国栋;邓飞飞;赵宇含;曾佑成;林靓;郭立春;罗茜晴;张艺馨;黄铭;程青虹-.H2S通过调节铁死亡中Xc-/GPX4通路减轻脓毒症心肌损伤)[J].安徽医科大学学报,2022(12):1959-1964
A类：
LPS+NaHS
B类：
H2S,铁死亡,Xc,GPX4,脓毒症心肌损伤,硫化氢,氢供体,抑制氧化,脂多糖,大鼠心肌细胞,H9c2,损伤体,体外模型,Control,试剂盒,细胞活力,Fe2+,LDH,MB,氧化应激指标,GSH,荧光探针,ROS,线粒体膜电位,水平变化,blot,调控蛋白,SLC7A11,JC,细胞损伤,可减轻
AB值：
0.207808
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