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黄芪多糖对肺癌A549细胞自噬的作用及机制研究
文献摘要：
目的 探讨黄芪多糖(APS)对黄嘌呤氧化酶(XOD)诱导的肺癌A549细胞自噬模型及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3 K/Akt/mTOR)信号通路的影响及对自噬相关调节因子表达.方法 实验分为6组:正常组、模型组(20 U·L-1 XOD处理24 h)、低、中、高3个浓度实验组(在模型组基础上分别使用100,200和400 mg·L-1 APS进行处理)及3-MA抑制组(在模型组基础上使用2 mmol·L-13-甲基腺嘌呤进行处理).以免疫荧光法检测自噬相关蛋白,以蛋白质印迹法检测PI3 K/Akt/mTOR信号通路蛋白,以实时荧光定量聚合酶链反应法检测mRNA的表达水平.结果 正常组、模型组、高浓度实验组及3-MA抑制组的微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)的蛋白荧光强度分别为6368.50±17.90,2.57×104±224.03,7443.00±19.20和8356.50±18.52;抗坏死骨片1(P62)的蛋白荧光强度分别为2.86×104±194.85,3225.50±12.69,1.04×104±209.50和1.04×104±96.78.这4组的PI3K的蛋白相对表达水平分别1.11±0.05,1.93±0.06,1.30±0.04和1.40±0.08;这4组的Akt蛋白表达水平为0.64±0.06,0.27±0.06,0.50±0.09和0.66±0.03;这4组的mTOR蛋白表达水平为1.94±0.06,0.93±0.06,1.28±0.03和0.91±0.04;这4组的Beclin1蛋白表达水平为0.48±0.04,1.03±0.04,0.77±0.09和0.65±0.09.mRNA表达的趋势与蛋白一致.自噬相关调节因子(LC3B、P62、Beclin1)及PI3K、Akt、mTOR信号因子,模型组与正常组相比,或高浓度实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 黄芪多糖防治肺癌的分子机制之一可能是通过调节PI3 K/Akt/mTOR信号通路,抑制肺癌A549细胞自噬而发挥作用.
文献关键词：
黄芪多糖;自噬;磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路;微管相关蛋白1轻链3B
中图分类号：
作者姓名：
杨琪;段俊颖;王雪林;梁乾坤;王彦君;陈彦文;明海霞
作者机构：
甘肃中医药大学第一临床医学院,甘肃 兰州730000;甘肃中医药大学甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究重点实验室,甘肃 兰州730000;甘肃中医药大学中西医结合基础学科,甘肃 兰州730000;甘肃中医药大学基础医学院,甘肃 兰州730000
文献出处：
引用格式：
[1]杨琪;段俊颖;王雪林;梁乾坤;王彦君;陈彦文;明海霞-.黄芪多糖对肺癌A549细胞自噬的作用及机制研究)[J].中国临床药理学杂志,2022(12):1329-1333
A类：
B类：
黄芪多糖,A549,细胞自噬,APS,黄嘌呤氧化酶,XOD,磷脂酰肌醇,蛋白激酶,Akt,mTOR,调节因子,MA,腺嘌呤,以免,免疫荧光法,自噬相关蛋白,蛋白质印迹法,通路蛋白,实时荧光定量聚合酶链反应,微管,轻链,LC3B,荧光强度,P62,PI3K,白相,相对表达,蛋白表达水平,Beclin1,信号因子,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路
AB值：
0.208077
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