典型文献
人类τ蛋白聚集可通过升高T细胞内抗原1促进神经炎症
文献摘要：
目的:探讨人类τ蛋白(human tau protein,hTau)聚集促进神经炎症的分子机制.方法:在C57小鼠海马组织过表达hTau以及小鼠神经母细胞瘤细胞株N2a转染hTau质粒后,通过Western blot、免疫荧光、免疫组化及RNA免疫沉淀等技术,检测炎症因子、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路、MAPK磷酸酶1(MAPK phosphatase 1,MKP1)及T细胞内抗原1(T-cell intracellular antigen 1,TIA1)等相关因子的表达变化.结果:过表达hTau上调促炎因子和TIA1蛋白水平,下调MKP1蛋白水平并激活MAPK通路.用小干扰RNA敲减TIA1可抑制hTau聚集诱导的MKP1蛋白水平下降和MAPK通路的激活;过表达TIA1则恢复hTau诱导的MKP1蛋白水平下调、MAPK通路激活和炎症因子水平上升.进一步研究发现,TIA1通过结合MKP1 mRNA而降低MKP1 mRNA水平,导致其蛋白水平下降.结论:hTau聚集通过上调TIA1抑制MKP1表达,诱导MAPK通路激活并促进下游炎症因子产生和释放,从而导致神经炎症的发生,促进τ蛋白病的发生和发展.
文献关键词：
τ蛋白;丝裂原活化蛋白激酶;丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1;T细胞内抗原1;神经炎症
中图分类号：
作者姓名：
刘侃玲;张瑶
作者机构：
华中科技大学同济医学院附属梨园医院心血管临床医学中心,湖北武汉430077;华中科技大学同济医学院附属梨园医院内分泌科,湖北武汉430077
文献出处：
引用格式：
[1]刘侃玲;张瑶-.人类τ蛋白聚集可通过升高T细胞内抗原1促进神经炎症)[J].中国病理生理杂志,2022(07):1153-1160
A类：
hTau,MKP1
B类：
神经炎症,human,tau,protein,C57,小鼠海马,海马组织,过表达,神经母细胞瘤细胞,细胞株,N2a,转染,质粒,blot,免疫荧光,免疫组化,免疫沉淀,丝裂原活化蛋白激酶,mitogen,activated,kinase,MAPK,phosphatase,intracellular,antigen,TIA1,相关因子,表达变化,促炎因子,小干扰,敲减,可抑制,炎症因子水平
AB值：
0.22154
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