目的 探究6-姜酚通过调节Wnt/β-catenin信号通路对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠细胞凋亡、氧化应激和神经炎症的影响.方法 通过在大鼠双侧大脑的海马体注射Aβ构建AD大鼠模型.大鼠被随机分为6组:对照组、模型组、低剂量6-姜酚组(50 mg/kg)、中剂量6-姜酚组(75 mg/kg)、高剂量6-姜酚组(100 mg/kg)和阳性对照组(盐酸多尼哌齐0.9 mg/kg).通过神经损伤评分评估大鼠神经损伤程度,干/湿法检测脑含水量,HE染色检测海马体组织学损伤程度.流式细胞术和TUNEL染色检测海马体细胞凋亡.ELISA检测iNOS、IL-6、TNF-α、SOD、GSH-Px和MDA的蛋白水平.其中qRT-PCR和Western blot检测Wnt和β-catenin的mRNA和蛋白相对表达量.结果 与模型组相比,在6-姜酚治疗后,神经损伤评分降低,脑含水量减少,细胞凋亡率降低,促炎细胞因子iNOS、IL-6和TNF-α的表达量下调,SOD和GSH-Px的蛋白含量上调,而MDA蛋白含量下调.Wnt和β-catenin的mRNA和蛋白相对表达量均上调.结论 6-姜酚通过激活Wnt/β-catenin信号通路缓解AD大鼠细胞凋亡、氧化应激和神经炎症.

6-姜酚;AD大鼠模型;细胞凋亡;氧化应激;神经炎症;Wnt/β-catenin信号通路

李交;肖友元;谢沁;马天蓉;李剑萍;段俊;苏懋

四川省医学科学院四川省人民医院 老年医学科,成都 610072;四川省医学科学院四川省人民医院 康复医学科,成都 610072

安徽医科大学学报

[1]李交;肖友元;谢沁;马天蓉;李剑萍;段俊;苏懋-.6-姜酚通过调节Wnt/β-catenin信号通路对Aβ诱导的AD大鼠细胞凋亡、氧化应激和神经炎症的影响)[J].安徽医科大学学报,2022(01):95-100

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