目的:研究PYNOD对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)介导的BV2小胶质细胞极化的影响,并探讨其作用机制.方法:体外培养BV2细胞,建立LPS介导的细胞模型,并将细胞分成对照(control)组、LPS组、空质粒对照组(NC+LPS组)和过表达PYNOD组(PYNOD+LPS组).采用real-time PCR检测白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-10和PYNOD的mRNA表达;ELISA检测细胞培养液中IL-6、TNF-α和IL-10含量;Western blot检测细胞中PYNOD、核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)P65、磷酸化P65(p-P65)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)的蛋白表达.结果:与con?trol组相比,LPS组IL-6、TNF-α和IL-10的表达和分泌量均显著升高(P<0.05);p-P65蛋白水平显著升高,而PPARγ蛋白表达显著降低(P<0.01).与NC+LPS组相比,PYNOD+LPS组IL-6和TNF-α的表达和分泌量显著降低(P<0.05),IL-10的表达和分泌量显著升高(P<0.05);p-P65蛋白水平显著降低,而PPARγ蛋白表达显著升高(P<0.05).结论:PYNOD过表达能够抑制小胶质细胞的M1型极化,促进M2型极化,其机制可能与降低NF-κB活性和升高PPARγ表达有关.

PYNOD蛋白;小胶质细胞;极化;脂多糖

曾琪;俞梅琴;刘艳娟

赣南医学院第一附属医院超声科,江西赣州341001;赣南医学院,江西赣州341001;湖南省人民医院/湖南师范大学附属第一医院急救医学研究所,急危重症代谢组学湖南省重点实验室,湖南长沙410005

中国病理生理杂志

[1]曾琪;俞梅琴;刘艳娟-.过表达PYNOD调控LPS介导BV2小胶质细胞极化的机制研究)[J].中国病理生理杂志,2022(04):645-650

PYNOD,PYNOD+LPS

过表达,BV2,小胶质细胞极化,脂多糖,lipopolysaccharide,体外培养,细胞模型,control,质粒,NC+LPS,real,interleukin,tumor,necrosis,细胞培养,培养液,blot,核因子,nuclear,P65,磷酸化,过氧化物酶体增殖物激活受体,peroxisome,proliferator,activated,receptor,PPAR,分泌量,M1,M2

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