典型文献
罗哌卡因通过HMGB1/NF-κB通路减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤
文献摘要：
目的 探讨罗哌卡因(ropivacaine,Rop)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的作用及其机制.方法 气管内滴注LPS诱导肺损伤小鼠模型,并将小鼠随机分为6组:对照组、LPS组、罗哌卡因0.25、0.5、1μmol/L组和右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)100μg/kg组.Hematoxylin-eosin(H&E)染色评估肺组织的组织病理学变化;ELISA法测定肺组织中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dis-mutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的活性;检测血清中IL-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达;Western印迹检测HMGB1/NF-κB通路相关蛋白的表达.结果 与对照组比较,LPS诱导肺泡外膜增厚、 出血和肺水肿;肺损伤评分和肺含水量增加;MPO和MDA活性增加,SOD和GSH-Px水平降低;IL-6、IL-1β和TNF-α水平升高;HMGB1蛋白和NF-κB P65磷酸化水平升高,有显著性差异(P<0.05).与LPS组比较,罗哌卡因0.5、1μmol/L组小鼠肺损伤程度明显减轻;MPO和MDA活性降低,SOD和GSH-Px水平升高;IL-6、IL-1β 和TNF-α 水平降低;HMGB1蛋白和NF-κB P65磷酸化水平降低,有显著性差异(P<0.05).结论 罗哌卡因通过抑制HMGB1/NF-κB通路,有效减弱了LPS引起的肺组织损伤.
文献关键词：
罗哌卡因;肺损伤;脂多糖;NF-κB
中图分类号：
作者姓名：
徐丽霞;郭峰;黄玲玲;葛维鹏
作者机构：
东营市东营区人民医院麻醉科 山东省东营市, 257000;东营市东营区人民医院妇科 山东省东营市, 257000;胜利油田中心医院疼痛科 山东省东营市, 257000
文献出处：
引用格式：
[1]徐丽霞;郭峰;黄玲玲;葛维鹏-.罗哌卡因通过HMGB1/NF-κB通路减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤)[J].医学分子生物学杂志,2022(06):484-489
A类：
ropivacaine
B类：
罗哌卡因,HMGB1,LPS,急性肺损伤,Rop,脂多糖,lipopolysaccharide,acute,lung,injury,ALI,气管内,滴注,小鼠模型,右美托咪定,dexmedetomidine,Dex,Hematoxylin,eosin,组织病理学变化,髓过氧化物酶,myeloperoxidase,MPO,malondialdehyde,superoxide,dis,mutase,谷胱甘肽过氧化物酶,glutathione,GSH,Px,tumor,necrosis,肺泡,外膜,增厚,肺水肿,肺损伤评分,平降,P65,磷酸化,肺损伤程度,肺组织损伤
AB值：
0.315091
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