目的:观察针刺对脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠小胶质细胞极化和炎性反应的影响,探讨其潜在的作用机制.方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组,每组10只.采用大脑中动脉栓塞法制备大鼠脑I/R损伤模型.针刺组大鼠在造模后于"大椎""百会""水沟"及双侧"足三里""风池"进行针刺,20 min/次,1次/d,连续7 d.采用神经功能评分法评估各组大鼠神经功能;尼氏染色法观察脑梗死侧皮质区神经元损伤情况;免疫荧光染色法检测缺血侧皮质区神经元特异性核蛋白(NeuN)、离子钙结合蛋白1(Iba-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)、脑源性神经营养因子(BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的表达;ELISA法检测缺血脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-10的含量;Western blot法检测缺血脑组织中BDNF、GDNF、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)和核因子κB(NF-κB)的表达水平.结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分升高(P<0.01),脑缺血侧皮质区神经元数量及尼氏体减少,NeuN阳性细胞数、Arg1阳性表达减少(P<0.01),Iba-1、iNOS阳性表达增加(P<0.01),BDNF、GDNF阳性表达和蛋白表达水平及IL-10含量降低(P<0.01),TNF-α、IL-6含量升高(P<0.01),TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.01).与模型组比较,针刺组大鼠神经功能评分降低(P<0.01),缺血侧皮质区神经元数量及尼氏体增多,NeuN阳性细胞数、Arg1阳性表达增多(P<0.05),Iba-1、iNOS阳性表达减少(P<0.01),BDNF、GDNF阳性表达和蛋白表达水平及IL-10含量升高(P<0.01,P<0.05),TNF-α、IL-6含量降低(P<0.01),TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01).结论:针刺干预可以通过调节脑I/R后小胶质细胞极化、减轻炎性反应和增加神经营养因子的分泌,对I/R后脑组织起神经保护作用,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关.

针刺;缺血再灌注;小胶质细胞极化;神经炎性反应;神经营养因子;炎性信号通路

张慧宇;赵一锦;章培军;郭敏芳;于婧文;柴智;马存根;宋丽娟;尉杰忠

山西大同大学脑科学研究所,山西大同 037009;山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心,山西晋中 030619;山西医科大学生理学系/第一临床医学院,太原030001;大同市第四人民医院神经科,山西大同 037008

针刺研究

[1]张慧宇;赵一锦;章培军;郭敏芳;于婧文;柴智;马存根;宋丽娟;尉杰忠-.针刺对大鼠脑缺血后小胶质细胞极化和炎性反应的影响)[J].针刺研究,2022(11):941-948

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