典型文献
远端缺血后处理对新生缺氧缺血性脑病小鼠组织型纤溶酶原激活物/脑源性神经营养因子通路及海马突触可塑性的影响
文献摘要：
目的 探究远端缺血后处理(RIPoC)对新生缺氧缺血性脑病(HIE)小鼠组织型纤溶酶原激活物(tPA)/脑源性神经营养因子(BDNF)通路的调控作用及对海马突触可塑性的影响.方法 将60只7日龄C57BL/6j小鼠用随机数字表法分为假手术组、模型组、RIPoC组,每组20只.模型组小鼠通过结扎右侧颈总动脉并给予低氧处理建立HIE模型,假手术组除不结扎颈总动脉外其余同模型组,RIPoC组在模型组基础上行夹闭双侧股动脉行缺血5 min/再灌注5 min,3个循环.造模后24 h,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积;HE法观察海马组织中神经元病理变化;透射电镜观察海马组织突触体数量及结构变化;Western Blotting法检测海马组织突触相关蛋白突触后致密物-95(PSD95)、突触囊泡膜蛋白(SYP)、钙离子结合蛋白鉴定蛋白复合体S100A10(p11)、tPA、BDNF、BDNF前体蛋白(Pro-BDNF)、酪氨酸蛋白激酶B(TrKB)相对表达水平.结果 与假手术组相比,模型组小鼠海马区神经元肿胀、胞体固缩、模糊、丢失坏死严重,突触数量较少;脑梗死体积、Pro-BDNF蛋白表达升高(均P<0.05),PSD95、SYP、p11、tPA、BDNF、TrKB蛋白表达均降低(均P<0.05).与模型组相比,RIPoC组小鼠海马区组织神经元肿胀等损伤缓解,突触数量增多;脑梗死体积、Pro-BDNF蛋白表达降低(均P<0.05),PSD95、SYP、p11、tPA、BDNF、TrKB蛋白表达均升高(均P<0.05).结论 RIPoC可能通过激活p11/tPA通路,促进Pro-BDNF向BDNF转化并激活BDNF/TrKB通路,提高HIE小鼠海马组织中突触可塑性,改善HIE所致脑损伤.
文献关键词：
远端缺血后处理;新生缺氧缺血性脑病;组织型纤溶酶原激活物/脑源性神经营养因子通路;海马突触可塑性
中图分类号：
作者姓名：
徐霞;徐琳琳;王艺
作者机构：
463000 河南省驻马店市中心医院新生儿科;河南医学高等专科学校儿科
文献出处：
引用格式：
[1]徐霞;徐琳琳;王艺-.远端缺血后处理对新生缺氧缺血性脑病小鼠组织型纤溶酶原激活物/脑源性神经营养因子通路及海马突触可塑性的影响)[J].临床神经病学杂志,2022(04):296-300
A类：
远端缺血后处理,新生缺氧缺血性脑病,RIPoC
B类：
组织型纤溶酶原激活物,脑源性神经营养因子,海马突触可塑性,HIE,tPA,BDNF,日龄,C57BL,6j,假手,结扎,颈总动脉,低氧,脉外,夹闭,股动脉,再灌注,苯基,四氮唑,TTC,染色法,脑梗死体积,HE,海马组织,病理变化,透射电镜,电镜观察,Blotting,测海,突触相关蛋白,PSD95,突触囊泡,膜蛋白,SYP,钙离子,离子结合,结合蛋白,蛋白鉴定,复合体,S100A10,p11,Pro,酪氨酸蛋白激酶,TrKB,相对表达,小鼠海马,海马区,脑损伤
AB值：
0.189321
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