典型文献
TMEM230-A110T突变体对多巴胺能神经细胞自噬、增殖及凋亡的影响
文献摘要：
目的 探讨跨膜蛋白230(TMEM230)的突变体TMEM230-A110T对多巴胺能(DA)神经细胞增殖、凋亡和自噬的影响.方法 采用全反式维甲酸(RA)/脑源性神经营养因子(BDNF)序贯分化法构建DA能神经细胞模型,并随机分为WT组(野生型对照组)、MUT组(转染TMEM230-A110T突变体载体)、SP600125组(给予JNK通路抑制剂SP600125处理)、SB203580组(给予p38 MAPK通路抑制剂SB203580处理)、si-Beclin-1组(转染si-Becline-1)和SP600125+pcDNA-Beclin-1组(给予SP600125干预+转染pcDNA-Beclin-1)组(n=3).采用Western blotting检测各组细胞TMEM230、JNK/p38MAPK/Beclin-1途径、凋亡和自噬相关蛋白的表达.采用CCK-8和Annexin V-FITC/PI试剂盒分别检测细胞模型的增殖和凋亡.采用透射电镜观察细胞模型中的自噬小体.GFP-LC3试剂盒监测细胞模型中的LC3斑点.结果 成功构建DA能神经细胞模型.转染TMEM230-A110T突变体显著降低DA能神经细胞增殖,并增加其凋亡和自噬水平(P<0.05).TMEM230-A110 T突变体能够激活JNK/p38 MAPK通路并上调Beclin-1的表达(P<0.05).阻断JNK/p38 MAPK/Beclin-1途径显著增加DA能神经细胞增殖,并下调凋亡和自噬水平,而过表达Beclin-1能够逆转这个过程(P<0.05).结论 TMEM230-A110T突变体可通过激活JNK/p38 MAPK/Beclin-1途径促进DA能神经细胞自噬,从而抑制其增殖并诱导其凋亡.
文献关键词：
帕金森病;多巴胺;神经元;TMEM230-A110T突变体;MAP激酶信号系统;JNK丝裂原活化蛋白激酶类;细胞凋亡;自噬
中图分类号：
作者姓名：
杨百元;李柯麓;刘彬;朱永云;殷康福;尹蔚芳;任惠;杨兴隆
作者机构：
610041 成都市第七人民医院神经内科;650032 昆明医科大学第一附属医院老年神经内科
文献出处：
引用格式：
[1]杨百元;李柯麓;刘彬;朱永云;殷康福;尹蔚芳;任惠;杨兴隆-.TMEM230-A110T突变体对多巴胺能神经细胞自噬、增殖及凋亡的影响)[J].中国神经免疫学和神经病学杂志,2022(01):45-51
A类：
TMEM230,A110T,Becline,SP600125+pcDNA,A110
B类：
突变体,多巴胺,神经细胞自噬,跨膜蛋白,DA,凋亡和自噬,全反式维甲酸,RA,脑源性神经营养因子,BDNF,序贯,细胞模型,WT,野生型,MUT,转染,JNK,通路抑制剂,SB203580,si,blotting,p38MAPK,自噬相关蛋白,CCK,Annexin,FITC,试剂盒,增殖和凋亡,透射电镜,电镜观察,自噬小体,GFP,LC3,斑点,而过,过表达,帕金森病,信号系统,丝裂原活化蛋白激酶,蛋白激酶类
AB值：
0.194987
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