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磷酸西格列汀对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
文献摘要：
目的 探讨磷酸西格列汀通过微小RNA-34a(miR-34a)调控沉默信息调节因子1(SIRT1)/插头蛋白1(FOXO1)通路对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用.方法 选取SPF级雄性SD大鼠40只,高脂喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg制备糖尿病模型,将造模成功大鼠采用随机数字表法分为假手术组、模型组、西格列汀组、胰岛素组,每组10只,对模型组、西格列汀组和胰岛素组采用Zea-Longa大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注模型.缺血2 h再灌注24 h后采用Zea-Longa评分评价大鼠神经功能,采用MTT法检测脑梗死体积,苏木精-伊红染色观察各组大鼠脑组织梗死灶神经元变化情况,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛,荧光定量PCR测定脑组织miR-34a表达,Western blot法检测脑组织SIRT1、乙酰化FOXO1、Bax、B淋巴细胞瘤2基因(Bcl-2)表达.结果 与假手术组比较,模型组神经功能评分、脑梗死体积、丙二醛、miR-34a、乙酰化FOXO1、Bax表达明显升高,SOD、SIRT1、Bcl-2表达明显降低,有统计学差异(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,西格列汀组和胰岛素组神经功能评分、脑梗死体积、丙二醛、miR-34a、乙酰化FOXO1、Bax表达明显降低,SOD、SIRT1、Bcl-2表达明显升高,有统计学差异(P<0.05,P<0.01);与西格列汀组比较,胰岛素组神经功能评分、脑梗死体积、丙二醛、miR-34a、乙酰化FOXO1、Bax表达明显升高,SOD、SIRT1、Bcl-2表达明显降低[(47.67±1.08)U/ml vs(67.75±3.08)U/ml,P<0.05;0.80±0.01 vs 0.93±0.02,P<0.01;0.91±0.04 vs 1.45±0.07,P<0.01].结论 磷酸西格列汀通过miR-34a调控SIRT1/FOXO1通路对脑缺血再灌注损伤具有神经元保护作用.
文献关键词：
二肽基肽酶Ⅳ抑制剂;糖尿病;2型;再灌注损伤;氧化性应激;超氧化物歧化酶
中图分类号：
作者姓名：
张佳秀;仲婷婷;王欢欢;薛茜;王刚;杨金水;宋爱霞;邹玉安
作者机构：
075000 张家口,河北北方学院研究生学院;河北北方学院附属第一医院神经内科
文献出处：
引用格式：
[1]张佳秀;仲婷婷;王欢欢;薛茜;王刚;杨金水;宋爱霞;邹玉安-.磷酸西格列汀对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用)[J].中华老年心脑血管病杂志,2022(10):1026-1030
A类：
B类：
磷酸西格列汀,糖尿病大鼠,脑缺血再灌注损伤,34a,miR,沉默信息调节因子,SIRT1,插头,头蛋白,FOXO1,神经保护作用,SPF,高脂,喂养,后腹腔,腹腔注射,链脲佐菌素,假手,Zea,Longa,大脑中动脉,线栓法,MTT,脑梗死体积,苏木,木精,伊红,大鼠脑组织,灶神,血清超氧化物歧化酶,blot,乙酰化,Bax,Bcl,神经功能评分,统计学差异,ml,有神,神经元保护,二肽基肽酶,氧化性应激
AB值：
0.180553
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