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基于腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白介导的自噬途径研究齐墩果酸预处理大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
文献摘要：
目的 基于腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(AMPK/mTOR)介导的自噬途径研究齐墩果酸(OA)预处理大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法 56只大鼠随机分为假手术组、模型组、OA组、OA联合AMPK抑制剂组,每组14只,除假手术组外,其余各组左冠状动脉前降支结扎45 min再灌注2 h建立MIRI大鼠模型,实验前3 d用100 mg/kg OA灌胃预处理OA组、OA联合AMPK抑制剂组,OA联合AMPK抑制剂组同时腹腔注射20 mg/kg Compound C.再灌注2 h后,检测室性期前收缩(PVCs)及室性心动过速/心室颤动(VT/VF)发生次数;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死体积,计算梗死百分比;苏木精-伊红(HE)染色检测心肌组织形态情况;电镜观察大鼠心肌细胞超微结构情况;免疫印迹法检测心肌组织中微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅰ(LC3-Ⅰ)、p62、Beclin1、AMPK、磷酸化(p)-AMPK、mTOR、p-mTOR蛋白等表达情况.结果 与假手术组相比,模型组PVCs、VT/VF、心肌梗死百分比、心肌组织中LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、p-AMPK/AMPK蛋白表达升高,p62、p-mTOR/mTOR蛋白水平降低(P<0.05),心肌细胞产生明显的自噬性损伤.与模型组相比,OA组PVCs、VT/VF、心肌梗死百分比、心肌组织中p62、p-mTOR/mTOR蛋白水平降低(P<0.05),心肌组织中LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、p-AMPK/AMPK蛋白表达升高(P<0.05),心肌细胞自噬性损伤减轻.与OA组相比,OA联合AMPK抑制剂组PVCs、VT/VF、心肌梗死百分比、心肌组织中p62、p-mTOR/mTOR蛋白水平升高(P<0.05),心肌组织中LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、p-AMPK/AMPK蛋白表达降低(P<0.05),心肌细胞自噬性损伤加重.结论 OA预处理可能通过激活AMPK/mTOR介导的自噬途径从而实现对MIRI大鼠的保护.
文献关键词：
腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路;自噬;齐墩果酸;心肌缺血再灌注损伤
中图分类号：
作者姓名：
梁普博;赖迪生;郑云龙;张望;苏丹霞
作者机构：
524002 湛江,广东省农垦中心医院心血管内科;524002 湛江,广东省人民医院心血管内科
文献出处：
引用格式：
[1]梁普博;赖迪生;郑云龙;张望;苏丹霞-.基于腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白介导的自噬途径研究齐墩果酸预处理大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用)[J].心脑血管病防治,2022(06):19-23,60
A类：
B类：
腺苷酸活化蛋白激酶,白介,自噬途径,途径研究,齐墩果酸,酸预处理,心肌缺血再灌注损伤,AMPK,mTOR,OA,MIRI,假手,左冠状动脉,前降支,结扎,大鼠模型,验前,灌胃,腹腔注射,Compound,室性期前收缩,PVCs,室性心动过速,心室颤动,VT,VF,苯基,四氮唑,TTC,心肌梗死,梗死体积,苏木,木精,伊红,HE,心肌组织,组织形态,电镜观察,大鼠心肌细胞,细胞超微结构,免疫印迹法,微管,轻链,LC3,p62,Beclin1,磷酸化,平降,心肌细胞自噬,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路
AB值：
0.183239
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