典型文献
菊苣酸调控p38MAPK/NF-κB/NLRP3信号通路对缺血性脑卒中大鼠神经元凋亡及炎症反应的影响
文献摘要：
目的 分析菊苣酸(CA)对缺血性脑卒中大鼠神经元凋亡、炎症反应的影响及其作用机制.方法 采用改良线栓法制备缺血性脑卒中大鼠模型.将大鼠分为假手术组、模型组、CA组(10 mg/kg)、CA+p38 MAPK激活剂(Anisomycin)组(10 mg/kg CA+2 mg/kg Anisomycin),各组进行相应干预2 w,对大鼠进行Zea Longa评分和检测脑梗死体积百分比,尼氏(Nissl)染色检测大鼠海马组织神经元损伤,TUNEL法检测大鼠海马组织神经元凋亡,酶联免疫吸附法检测大鼠海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平,蛋白免疫印迹法检测大鼠海马组织磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、核因子-κB p65(NF-κB p65)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经元形态不规则、染色较浅,尼氏体数目明显减少,Zea Longa评分、脑梗死体积百分比、神经元细胞凋亡率、海马组织TNF-α、IL-1β、IL-6、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65、NLRP3蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,CA组大鼠神经元形态明显改善,形态较饱满,染色均匀,尼氏体密集,Zea Longa评分、脑梗死体积百分比、神经元细胞凋亡率、海马组织TNF-α、IL-1β、IL-6、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65、NLRP3蛋白表达水平显著降低(P<0.05);Anisomycin可逆转CA对缺血性脑卒中大鼠的上述改善作用.结论 CA可通过抑制p38 MAPK/NF-κB/NLRP3信号通路,抑制炎症反应,减少神经元凋亡,缓解缺血性脑卒中引起的大鼠脑损伤.
文献关键词：
菊苣酸;缺血性脑卒中大鼠;神经元凋亡;炎症反应;p38丝裂原活化蛋白激酶/核因子-κB/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3信号通路
中图分类号：
作者姓名：
张富慧;郝静峰;张自艳;王志海;律静
作者机构：
邯郸市第二医院神经内科,河北 邯郸056001
文献出处：
引用格式：
[1]张富慧;郝静峰;张自艳;王志海;律静-.菊苣酸调控p38MAPK/NF-κB/NLRP3信号通路对缺血性脑卒中大鼠神经元凋亡及炎症反应的影响)[J].中风与神经疾病杂志,2022(08):694-698
A类：
CA+p38,CA+2
B类：
菊苣酸,p38MAPK,NLRP3,缺血性脑卒中大鼠,神经元凋亡,线栓法,大鼠模型,假手,激活剂,Anisomycin,Zea,Longa,脑梗死体积,Nissl,海马组织,神经元损伤,TUNEL,酶联免疫吸附法,蛋白免疫印迹法,磷酸化,丝裂原活化蛋白激酶,p65,核因子,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白,较浅,尼氏体,神经元细胞凋亡,细胞凋亡率,蛋白表达水平,饱满,抑制炎症,脑损伤
AB值：
0.125527
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