典型文献
雷帕霉素通过抑制细胞焦亡缓解缺氧缺糖/复氧复糖HT22细胞损伤
文献摘要：
目的 观察自噬激活剂——雷帕霉素对缺氧缺糖/复氧复糖HT22细胞焦亡的影响.方法 取对数生长期的HT22细胞,随机分为4组:正常组、模型组、溶剂对照组、雷帕霉素组,除正常组外,其余各组细胞均进行缺氧缺糖6 h、复氧复糖24 h处理.倒置显微镜观察细胞形态,CCK-8法检测细胞活性,LDH法检测细胞损伤情况,免疫荧光染色法观察细胞内NLRP3阳性表达,Western blot法检测细胞内NLRP3、Cleaved Caspase-1、IL-18、IL-1β蛋白表达.结果 正常组细胞胞体饱满、折光性强,细胞突触较多且相互间连接成网状;模型组及溶剂对照组细胞皱缩、变圆,大量脱落、漂浮,细胞间连接大幅减少;雷帕霉素组细胞损伤情况较模型组显著缓解.与正常组比较,模型组细胞活力显著降低,LDH漏出率、NIRP3阳性率、细胞内NLRP3、Cleaved Caspase-1、IL-18、IL-1β蛋白表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,雷帕霉素组细胞活力显著升高,LDH漏出率、NIRP3阳性率、细胞内NLRP3、Cleaved Caspase-1、IL-18、IL-1β蛋白表达均显著降低(P<0.01).溶剂对照组与模型组比较无显著差异(P>0.05).结论 雷帕霉素可能通过抑制细胞焦亡发挥对缺氧缺糖/复氧复糖HT22细胞的保护作用.
文献关键词：
雷帕霉素;缺氧缺糖/复氧复糖;焦亡;自噬
中图分类号：
作者姓名：
张怡;张彐宁;张紫微;周晓红;高维娟
作者机构：
河北中医学院 河北省心脑血管病中医药防治研究重点实验室,石家庄 050091
文献出处：
引用格式：
[1]张怡;张彐宁;张紫微;周晓红;高维娟-.雷帕霉素通过抑制细胞焦亡缓解缺氧缺糖/复氧复糖HT22细胞损伤)[J].中国比较医学杂志,2022(12):9-15
A类：
NIRP3
B类：
雷帕霉素,细胞焦亡,缓解缺氧,缺氧缺糖,复氧,HT22,细胞损伤,自噬,激活剂,对数生长期,倒置,细胞形态,CCK,细胞活性,LDH,伤情,免疫荧光染色法,NLRP3,阳性表达,blot,Cleaved,Caspase,饱满,折光,突触,相互间,连接成,皱缩,变圆,漂浮,细胞间连接,细胞活力,漏出
AB值：
0.269797
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