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开心散对双侧海马CA1区注射Aβ1-42致AD大鼠的治疗作用及机制研究
文献摘要：
目的 考察开心散对双侧海马CA1区注射Aβ1-42致AD大鼠的治疗效果,初步明晰其作用机制.方法 以"β-淀粉样蛋白毒性学说"为依据,使用脑立体定位仪在SD大鼠双侧海马CA1区注射Aβ1-42寡聚肽段,从而复制AD大鼠模型.将痴呆大鼠随机分为模型组、石杉碱甲组、开心散低剂量组、中剂量组与高剂量组,每组10只.另取10只大鼠颅内注射等量的生理盐水为假手术组,正常大鼠10只作为空白对照组.连续灌胃给药30 d.通过Morris水迷宫行为学测试观测大鼠学习记忆成绩的变化;HE染色及Nissl染色观察脑组织病理形态;ELISA法检测脑组织中胆碱能神经递质(ACh、AChE、ChAT)、炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)及 β-淀粉样蛋白(APP、Aβ1-40、Aβ1-42)的含量;IHC法解析皮层、海马组织中tau蛋白及GSK-3β 的表达水平;Western blot法察看脑组织中BAX与BCL-2的表达程度.结果 与模型组相比,开心散干预组大鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数增多,在目标象限的停留时间及游泳路程所占百分比均有增加(P<0.05或P<0.01);皮层、海马组织神经元数量增多,形态结构趋于正常,且尼氏小体数量增加,胞浆着色变深;脑组织中AChE活性减弱,ChAT及ACh含量明显升高(P<0.05或P<0.01);TNF-α、IL-6、IL-1β、APP、Aβ1-40及Aβ1-42的含量显著下降(P<0.05或P<0.01);皮层、海马组织中tau蛋白及GSK-3β的阳性表达量皆有下调(P<0.05或P<0.01);BAX蛋白的表达水平趋于下降,且BCL-2/BAX的比值有不同程度的升高趋势(P>0.05).结论 开心散对AD损伤大鼠的痴呆症状与脑组织损伤有较好的治疗效果,其作用机制涉及到胆碱能系统的修复、炎症因子释放的抑制、β-淀粉样蛋白的清除及tau蛋白磷酸化水平的调控.
文献关键词：
开心散;AD大鼠;脑组织;治疗作用;作用机制
中图分类号：
作者姓名：
裴海鸾;马贝贝;王婷婷;李瑞吉;刘金辉;于尚玥;娄天宇;左泽平;田时秋;李依林;王晨晓;田颖颖;田骄;赵新月;刘闯;郭玉东;王晶;王志斌
作者机构：
北京中医药大学中药学院,北京 102488;北京同仁堂研究院,北京 100071;北京市药品检验研究院,北京 102200
文献出处：
引用格式：
[1]裴海鸾;马贝贝;王婷婷;李瑞吉;刘金辉;于尚玥;娄天宇;左泽平;田时秋;李依林;王晨晓;田颖颖;田骄;赵新月;刘闯;郭玉东;王晶;王志斌-.开心散对双侧海马CA1区注射Aβ1-42致AD大鼠的治疗作用及机制研究)[J].中国比较医学杂志,2022(10):78-90,141
A类：
胆碱能神经递质
B类：
开心散,CA1,AD,治疗作用,淀粉样蛋白,用脑,脑立体定位,定位仪,寡聚,聚肽,而复,大鼠模型,石杉碱甲,甲组,高剂量,颅内,等量,生理盐水,假手,空白对照,灌胃给药,Morris,水迷宫,行为学测试,学习记忆,HE,Nissl,病理形态,AChE,ChAT,IHC,皮层,海马组织,tau,白及,GSK,blot,察看,BAX,BCL,逃避潜伏期,台次,象限,停留时间,游泳,路程,形态结构,小体,着色,色变,变深,阳性表达,痴呆症,脑组织损伤,胆碱能系统,蛋白磷酸化
AB值：
0.32394
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