目的:观察逆灸"百会""肾俞""足三里"对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马CA3区Tau蛋白及相关蛋白激酶糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、细胞周期蛋白依赖性激酶-5(CDK5)的影响,探讨逆灸防治AD认知障碍的可能作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和逆灸组,每组9只.逆灸组取"百会""肾俞""足三里"予逆灸疗法,15 min/次,1次/d,6 d为1个疗程,共干预3个疗程.逆灸完成后,采用双侧海马注射1 mLβ-淀粉样蛋白25-35聚集液复制AD大鼠模型.Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,电镜观察海马神经细胞超微结构,苏木精-伊红染色法观察大鼠海马组织病理学变化,Western blot法检测大鼠海马CA3区GSK-3β、CDK5、SynapsinⅠ蛋白表达,免疫组织化学法观察大鼠海马CA3区GSK-3β、CDK5、p-T au阳性表达.结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长、平台停留时间显著缩短、穿越原平台次数显著减少(P<0.01);海马超微结构观察显示神经元呈不同程度的水肿,可见突触,突触前囊内突触小泡减少,高尔基体水肿扩张、极性消失;海马组织病理学示神经元数量相对减少,神经元皱缩,部分核仁不显,核膜界限模糊,海马周围神经元见空泡变性;海马CA3区GSK-3β、CDK5、p-Tau蛋白表达升高(P<0.01),SynapsinⅠ表达降低(P<0.01).与模型组比较,逆灸组大鼠逃避潜伏期显著缩短、平台停留时间显著延长、穿越原平台次数显著增加(P<0.01);海马神经元线粒体空泡变性,管状嵴断裂消失,高尔基体和粗面内质网结构尚正常,髓鞘板层松散,周期间线变大,部分轴索尚存在变性,可见突触,突触前囊内突触小泡减少;神经元结构基本恢复正常;海马CA3区GSK-3β、CDK5、p-Tau蛋白表达降低(P<0.01),SynapsinⅠ表达升高(P<0.05).结论:逆灸大鼠"百会""肾俞""足三里"穴在一定程度上发挥了"未病先防"作用,减缓AD大鼠认知障碍发生发展,其作用机制可能与抑制T au蛋白过度磷酸化及降低相关蛋白激酶表达有关.

逆灸;阿尔茨海默病;认知功能障碍;Tau蛋白;糖原合成酶激酶-3β;细胞周期蛋白依赖性激酶-5;突触蛋白Ⅰ

刘箐;张琦;李梦醒;王彩云;宋宗胜;丁慧;史可鉴;李真;陶树琴;唐巍

安徽中医药大学研究生院,合肥230031;中国科技大学第一附属医院康复医学科,合肥230031;安徽中医药大学针灸推拿学院,合肥230031

针刺研究

[1]刘箐;张琦;李梦醒;王彩云;宋宗胜;丁慧;史可鉴;李真;陶树琴;唐巍-.逆灸对阿尔茨海默病大鼠海马CA3区Tau蛋白磷酸化及相关蛋白激酶的影响)[J].针刺研究,2022(07):573-579

逆灸,阿尔茨海默病,CA3,Tau,蛋白磷酸化,蛋白激酶,百会,肾俞,足三里,AD,白及,糖原合成,合成酶,GSK,细胞周期蛋白依赖性激酶,CDK5,认知障碍,假手,灸疗,疗程,淀粉样蛋白,大鼠模型,Morris,水迷宫,空间学习记忆能力,电镜观察,海马神经细胞,细胞超微结构,苏木,木精,伊红,染色法,海马组织,组织病理学变化,blot,Synapsin,免疫组织化学法,阳性表达,逃避潜伏期,停留时间,原平,台次,海马超微结构,超微结构观察,高尔基体,皱缩,核仁,核膜,周围神经,空泡变性,海马神经元,管状,内质网,网结,髓鞘,板层,轴索,神经元结构,未病先防,认知功能障碍,突触蛋白

0.241659