典型文献
电刺激对新生HIBD大鼠脑组织IGF-1及其受体表达和神经轴索超微结构的影响
文献摘要：
目的 探讨电刺激对新生缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠脑组织胰岛素样生长因子1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)表达和神经轴索超微结构的影响.方法 选择SPF级新生SD大鼠64只,随机分为对照组、模型组、氯胺酮组、电刺激组,每组16只.模型组、氯胺酮组、电刺激组构建HIBD模型,模型组建模后立即予生理盐水灌胃,氯胺酮组建模后立即予氯胺酮灌胃,电刺激组建模后立即予低频电刺激耳后部小脑顶核,对照组不予干预.连续干预4周后,参照Zea-Longa的分级标准评估各组神经功能缺损程度,通过水迷宫实验检测各组学习记忆能力(包括逃避潜伏期、经过原平台位置次数、原平台象限停留时间),显微镜下观察各组脑组织病理变化,采用TUNEL法检测各组神经细胞凋亡率,电镜下观察各组神经轴索超微结构,采用RT-PCR法和Western blotting法检测各组脑组织IGF-1、IGF-1R mRNA与蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组、氯胺酮组和电刺激组神经功能缺损评分、逃避潜伏期、神经细胞凋亡率明显升高,而经过原平台位置次数、原平台象限停留时间明显降低(P均<0.05);与模型组比较,氯胺酮组和电刺激组神经功能缺损评分、逃避潜伏期、神经细胞凋亡率明显降低,而经过原平台位置次数、原平台象限停留时间明显升高(P均<0.05);而氯胺酮组与电刺激组上述指标比较差异无统计学意义(P均>0.05).对照组海马组织及神经轴索超微结构正常;模型组海马组织可见较多红细胞,炎症细胞浸润明显,神经轴索突触减少,间隙融合,线粒体数量减少;氯胺酮组和电刺激组海马组织红细胞数量较模型组明显减少,炎症细胞浸润亦明显减轻,神经轴索超微结构趋于正常.与对照组比较,模型组、氯胺酮组和电刺激组脑组织IGF-1、IGF-1R mRNA与蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05);与模型组比较,氯胺酮组和电刺激组脑组织IGF-1、IGF-1R mRNA与蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05);而氯胺酮组和电刺激组脑组织IGF-1、IGF-1R mRNA与蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 电刺激对新生HIBD大鼠脑神经具有明显保护作用,对神经轴索恢复具有促进作用,其机制可能与促进新生HIBD大鼠脑组织IGF-1、IGF-1R表达,进而激活IGF-1/IGF-1R信号通路有关.
文献关键词：
缺氧缺血性脑损伤;电刺激;胰岛素样生长因子1;胰岛素样生长因子1受体;神经轴索;新生大鼠
中图分类号：
作者姓名：
曹娟;王红怡;石羽;文昌思;肖志云;简丽琳
作者机构：
海南现代妇女儿童医院儿科,海口571100
文献出处：
引用格式：
[1]曹娟;王红怡;石羽;文昌思;肖志云;简丽琳-.电刺激对新生HIBD大鼠脑组织IGF-1及其受体表达和神经轴索超微结构的影响)[J].山东医药,2022(13):50-55
A类：
B类：
HIBD,大鼠脑组织,IGF,受体表达,神经轴索,超微结构,新生缺氧缺血性脑损伤,胰岛素样生长因子,1R,SPF,级新生,氯胺酮,组构,生理盐水,水灌,灌胃,低频电刺激,后部,小脑顶核,不予,Zea,Longa,分级标准,标准评估,神经功能缺损程度,过水,水迷宫实验,实验检测,学习记忆能力,逃避潜伏期,原平,平台位置,象限,停留时间,显微镜下,病理变化,TUNEL,神经细胞凋亡,细胞凋亡率,blotting,神经功能缺损评分,海马组织,炎症细胞浸润,突触,组织红,细胞数量,白相,相对表达量,脑神经,新生大鼠
AB值：
0.166244
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