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电针对血管性痴呆大鼠海马活性氧-NOD样受体蛋白3炎性通路及自噬相关蛋白的影响
文献摘要：
目的:观察电针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能、海马CA1区神经元超微结构、活性氧(ROS)水平、NOD样受体蛋白3(NLRP3)及自噬相关蛋白表达的影响,探讨其部分作用机制.方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只.采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备血管性痴呆大鼠模型.电针组选取"百会""大椎"及双侧"肾俞"进行电针治疗,每次30 min,1次/d,连续4周.造模前、造模4周后及治疗后采用Morris水迷宫法评估各组大鼠学习记忆功能;治疗后用透射电镜观察海马CA1区神经元超微结构,DCFH-DA荧光探针法检测海马ROS水平,Western blot法检测海马NLRP3及自噬相关蛋白Bec-lin1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越原平台次数减少(P<0.05),海马ROS阳性率、NLRP3及Beclin1蛋白表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显升高(P<0.01,P<0.05);治疗后与模型组比较,电针组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),穿越原平台次数增多(P<0.05),海马ROS阳性率、NLRP3及Beclin1蛋白表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显降低(P<0.01,P<0.05).与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区神经元损伤,染色质聚集,线粒体减少固缩,嵴结构紊乱,粗面内质网扩张、脱颗粒,游离核糖体数量减少,可见自噬体;与模型组比较,电针组大鼠海马CA1区神经元结构较清晰,线粒体数量增加,结构损伤减轻,偶见部分嵴结构紊乱、断裂,游离核糖体数量增多,内质网结构较好,未见明显自噬体.结论:电针"百会""大椎""肾俞"能缓解血管性痴呆大鼠学习记忆障碍,改善海马CA1区神经元超微结构,修复受损神经元,其机制可能与电针降低海马ROS水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值及NLRP3、Beclin1蛋白表达,降低神经元过度自噬水平,抑制NLRP3炎性小体的激活,减轻中枢炎性反应有关.
文献关键词：
电针;血管性痴呆;自噬;N OD样受体蛋白3;活性氧
中图分类号：
作者姓名：
仇蓉蓉;张泓;邓畅;陈丹凤;徐雅钰;熊丹;邹莹洁;谭洁
作者机构：
湖南中医药大学针灸推拿学院,长沙410208
文献出处：
引用格式：
[1]仇蓉蓉;张泓;邓畅;陈丹凤;徐雅钰;熊丹;邹莹洁;谭洁-.电针对血管性痴呆大鼠海马活性氧-NOD样受体蛋白3炎性通路及自噬相关蛋白的影响)[J].针刺研究,2022(04):298-304
A类：
B类：
血管性痴呆,海马,NOD,样受体,受体蛋白,炎性通路,自噬相关蛋白,学习记忆功能,CA1,超微结构,ROS,NLRP3,分作,假手,颈总动脉,永久性,结扎,备血,大鼠模型,百会,大椎,肾俞,电针治疗,Morris,水迷宫,透射电镜,电镜观察,DCFH,DA,荧光探针,探针法,测海,blot,微管,轻链,LC3,逃避潜伏期,原平,台次,Beclin1,神经元损伤,染色质,内质网,脱颗粒,离核,核糖体,自噬体,神经元结构,结构损伤,偶见,网结,学习记忆障碍,炎性小体,炎性反应
AB值：
0.253891
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