典型文献
TLR4炎症通路在脓毒症心肌损伤中的调控作用
文献摘要：
Toll样受体(toll-like receptors,TLRs)是人体获得性免疫系统中具有识别作用的一类跨膜受体,能够识别并结合多种病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular pattern,PAMP)[1],其引起的细胞内信号转导途径导致核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-KB)通路的激活,引起先天性免疫反应和炎症介质表达[2].TLR家族中的Toll样受体4(toll-like receptors 4,TLR4)是脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的主要受体蛋白,可使其水平上调,进而激活TLR4下游的髓样分化蛋白 88(myeloid differentiation factor88,MyD88)途径,两者通过同源结构域相互作用,引起信号级联最终导致核因子NF-kB通路活化,诱导产生TNF-α、IL-1β、IL-6以及趋化型细胞因子,从而介导炎症反应的发生[3.4].脓毒症心肌病(septic cardiomyopathy,SCM)是严重脓毒症常见的重要并发症之一,可使脓毒症患者病死率增加20％～50％[5].在分子机制的研究中,TLR4/MyD88/NF-KB炎症信号通路在脓毒症心肌炎性损伤中发挥着至关重要的作用.因此,笔者对TLR4炎症通路在脓毒症心肌病中的调控作用进行综述.
文献关键词：
中图分类号：
作者姓名：
迪丽热巴·吐尔逊;丁琼莉;于湘友
作者机构：
830054新疆乌鲁木齐,新疆医科大学第一附属医院重症医学科
文献出处：
引用格式：
[1]迪丽热巴·吐尔逊;丁琼莉;于湘友-.TLR4炎症通路在脓毒症心肌损伤中的调控作用)[J].中华卫生应急电子杂志,2022(04):235-236
A类：
factor88
B类：
TLR4,炎症通路,脓毒症心肌损伤,Toll,样受体,toll,like,receptors,TLRs,获得性免疫,免疫系统,膜受体,病原体相关分子模式,pathogen,associated,molecular,pattern,PAMP,细胞内信号,信号转导途径,核转录因子,nuclear,KB,起先,先天性免疫反应,炎症介质,脂多糖,lipopolysaccharide,LPS,受体蛋白,髓样,myeloid,differentiation,MyD88,结构域,信号级联,核因子,kB,趋化,脓毒症心肌病,septic,cardiomyopathy,SCM,严重脓毒症,病死率,炎症信号通路,心肌炎,炎性损伤
AB值：
0.406008
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