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卡托普利对脓毒症小鼠心肌损伤的保护作用及机制研究
文献摘要：
目的:研究卡托普利对脓毒症小鼠心肌损伤的保护作用并探讨其作用机制.方法:按随机数字表法将48只雄性C57BL/6J小鼠(6～8周龄)分为4组:对照组(Control组)、卡托普利组(Captopril组)、脂多糖组(LPS组)、卡托普利+脂多糖组(Captopril+LPS组),每组12只.实验前30 min,Captopril组和Captopril+LPS组预先经腹腔给予卡托普利(50 mg/kg)处理,Control组和LPS组给予等量生理盐水对照.采用腹腔注射脂多糖(LPS,15 mg/kg)的方法制备脓毒症模型(LPS组和Captopril+LPS组),Control组和Captopril组给予等量生理盐水.各组于制模后12 h采集标本,采用无创尾套测压法测量小鼠平均动脉压(MAP),酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,HE染色观察心肌组织病理形态改变,高分辨小动物超声成像系统检测心功能,Western印迹检测心肌组织磷酸化核因子-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达.结果:造模后12 h,Captopril组各项指标与Control组比较差异均无统计学意义(均P>0.05).与Control组相比,LPS组MAP下降(q=4.377,P<0.05);血清IL-6、TNF-α水平明显升高(q=4.966、10.440,均P<0.05);左室射血分数(LVEF％)、左室短轴缩短率(LVFS％)水平明显降低(q=6.104、6.390,均P<0.01);心肌纤维断裂,间质水肿,炎性细胞浸润加重;心肌组织p-NF-κB p65蛋白表达水平明显升高(q=12.430,P<0.001).和LPS组比较,Captopril+LPS组MAP差异无统计学意义(q=2.617,P>0.05);血清IL-6、TNF-α水平下降(q=4.085、5.721,均P<0.05);LVEF％、LVFS％水平升高(q=4.366、4.297,均P<0.05);心肌损伤病理改变减轻;心肌组织p-NF-κB p65蛋白表达水平下降(q=5.124,P<0.01).结论:卡托普利可能通过抑制核因子-κB的活化,减少炎性细胞因子(IL-6和TNF-α)产生,抑制脓毒症引起的心肌炎症,从而减轻脓毒症心肌损伤.
文献关键词：
卡托普利;脓毒症;核转录因子-κB;心肌损伤
中图分类号：
作者姓名：
孟祥龙;刘艳存;陈鑫森;高玉雷;柴艳芬
作者机构：
天津医科大学总医院急诊医学科,天津300052
文献出处：
引用格式：
[1]孟祥龙;刘艳存;陈鑫森;高玉雷;柴艳芬-.卡托普利对脓毒症小鼠心肌损伤的保护作用及机制研究)[J].天津医科大学学报,2022(05):503-507
A类：
Captopril+LPS
B类：
卡托普利,脓毒症小鼠,C57BL,6J,周龄,Control,脂多糖,验前,经腹腔,等量,生理盐水,腹腔注射,无创,测压法,平均动脉压,MAP,酶联免疫吸附试验,血清炎性因子,HE,心肌组织,病理形态,形态改变,小动,超声成像,成像系统,系统检测,磷酸化,核因子,p65,左室射血分数,LVEF,LVFS,心肌纤维,纤维断裂,炎性细胞浸润,蛋白表达水平,伤病,病理改变,炎性细胞因子,心肌炎症,脓毒症心肌损伤,核转录因子
AB值：
0.181596
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