典型文献
微小核糖核酸21通过负性调控TLR4/NF-κB信号通路减轻脓毒症性心肌损伤
文献摘要：
目的:探讨微小核糖核酸21(miR-21)通过调控TLR4/NF-κB信号通路对脓毒症性心肌病(SIC)的作用和机制.方法:将48只成年雄性SD大鼠随机划分为对照组、SIC组、SIC+miR-21模拟物组和SIC+miR-21抑制剂组,每组12只.在SIC模型构建前24 h将miR-21模拟物或miR-21抑制剂经过尾静脉注射给大鼠.利用细菌脂多糖(LPS)腹腔注射的方法构建SIC模型,并在模型构建24 h后获取4组大鼠的血液和心肌组织.利用逆转录聚合酶链法(RT-PCR)检测心肌组织中miR-21、TLR4信号通路分子TLR4、MyD88、IRAK-1、TRAF6、NF-κB和炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α相对应mRNA的表达水平.利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血液中心肌损伤标志物肌钙蛋白(cTnⅠ)、脑钠肽(BNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)的表达水平.结果:与对照组比较,SIC组大鼠心肌组织中TLR4、MyD88、IRAK-1、TRAF6、NF-KB和炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α的表达水平升高(P均＜0.05),血cTnⅠ、BNP、CK-MB、Mb的表达水平也升高(P均＜0.05).与SIC组比较,SIC+miR-21模拟物组大鼠心肌组织中miR-21的表达量升高(P 均＜0.05),心肌组织中 TLR4、MyD88、IRAK-1、TRAF6、NF-KB 和 IL-1、IL-6、TNF-α 及血cT-nI、BNP、CK-MB、Mb的表达水平降低(P均＜0.05);而SIC+miR-21抑制剂组大鼠心肌组织中的以上各项检测指标与SIC+miR-21模拟物组则相反.结论:MiR-21通过负性调控TLR4/NF-κB信号通路的方式减轻脓毒症后炎症反应,降低SIC所致心肌损伤程度.
文献关键词：
脓毒症;心肌损伤;微小核糖核酸;TLR4/NF-κB信号通路
中图分类号：
作者姓名：
党丹;张欢;魏伏;杨婧
作者机构：
西安第四医院重症医学科,陕西西安 710004
文献出处：
引用格式：
[1]党丹;张欢;魏伏;杨婧-.微小核糖核酸21通过负性调控TLR4/NF-κB信号通路减轻脓毒症性心肌损伤)[J].内科急危重症杂志,2022(01):68-71
A类：
SIC+miR
B类：
微小核糖核酸,负性调控,TLR4,脓毒症性心肌病,只成,尾静脉注射,射给,细菌脂多糖,LPS,腹腔注射,心肌组织,逆转录聚合酶,MyD88,IRAK,TRAF6,酶联免疫吸附试验,血液中心,心肌损伤标志物,肌钙蛋白,cTn,脑钠肽,BNP,肌酸激酶同工酶,MB,肌红蛋白,Mb,KB,nI,平降,检测指标,MiR,心肌损伤程度
AB值：
0.180815
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