目的 探讨匹立尼酸(Wy-14643)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的防治作用及机制.方法 将40只大鼠随机分为5组,每组8只:(1)假手术组(Sham组);(2)缺血再灌注组(MI/RI组);(3)匹立尼酸低剂量组(W1组,1mg/kg);(4)匹立尼酸中剂量组(W2组,4mg/kg);(5)匹立尼酸高剂量组(W3组,8mg/kg).采取冠状动脉前降支结扎再灌注的方式建立MI/RI模型.酶联免疫吸附法测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),测定心肌梗死面积,光镜观察心肌组织病理改变.检测心肌组织TOLL样受体-4(TLR4)及核因子-κBp65蛋白的表达.采用SPSS 23.0软件进行数据分析.采用单因素方差分析和Bonferroni检验进行组间比较.结果 与MI/RI组比较,W1组、W2组、W3组血清CK-MB[(94.81±8.41)、(82.41±7.20)、(69.40±6.52)和(119.91±12.71)U/L]、LDH[(750.73±86.44)、(654.94±79.25)、(565.26±86.00)和(911.48±87.15)U/L]、IL-6[(176.75±11.89)、(162.67±8.18)、(146.13±10.48)和(194.93±13.91)pg/ml]、TNF-α[(80.67±7.38)、(69.67±5.15)、(51.22±7.00)和(90.44±6.68)pg/ml]含量、心肌梗死面积(28.00％、16.93％、8.38％和35.88％)均显著降低(P<0.05),TLR4[(1.00±0.03)、(0.92±0.03)、(0.69±0.04)和(1.33±0.03)]、核因子-κBp65[(1.01±0.03)、(0.94±0.03)、(0.72±0.04)和(1.12±0.04)]的表达下调(P<0.05).结论 匹立尼酸预处理可抑制通过核因子-κB信号通路介导的炎症反应来保护MI/RI的心肌.

心肌缺血再灌注损伤;匹立尼酸;核因子-kB信号通路;炎症反应

张伟奇;周硕;李铁成

锦州医科大学附属第三医院麻醉科,辽宁锦州 121000;锦州医科大学附属第一医院乳腺外科,辽宁锦州 121000

中华老年多器官疾病杂志

[1]张伟奇;周硕;李铁成-.匹立尼酸基于TLR4/NF-κB信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用)[J].中华老年多器官疾病杂志,2022(08):602-607

匹立尼酸,Wy

TLR4,心肌缺血再灌注损伤,MI,RI,防治作用,假手,Sham,W1,1mg,W2,4mg,高剂量,W3,8mg,冠状动脉,前降支,结扎,酶联免疫吸附法,血清肌酸激酶同工酶,MB,乳酸脱氢酶,LDH,定心,心肌梗死面积,光镜,心肌组织,病理改变,TOLL,样受体,核因子,Bp65,单因素方差分析,Bonferroni,pg,ml,酸预处理,可抑制,kB

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