典型文献
肿瘤微环境响应脂质体阻断CXCL12/CXCR4通路协同增加抗PD-L1的免疫疗效
文献摘要：
阻断免疫检查点程序性细胞死亡受体-1 (PD-1)或程序性死亡受体配体-1(PD-L1)可以增强效应T细胞的抗肿瘤活性.然而,许多患者对PD-1/PD-L1疗法缺乏反应.通过改善免疫抑制性肿瘤微环境(TME)以增强免疫检查点抑制剂的疗效已成为一种有前景的癌症治疗策略.本研究构建了具有基质金属蛋白酶(MMPs)响应能力的C-X-C趋化因子配体12 (CXCL12) siRNA与抗PD-L1肽的共给药脂质体(PD-L 1/siCXCL 12-Lp),联合siCXCL12的TME调控与抗PD-L1肽的免疫调节作用,以协同增强抗肿瘤免疫反应.动物实验方案经由北京大学生物医学伦理委员会审查通过.作者发现PD-L 1/siCXCL 12-Lp在体外(33.8％)和体内(15.5％)直接下调了CXCL12的表达,并有效提高了CD8+/Treg的比例(20.0％),这有利于抗PD-L1肽更好地发挥其免疫作用.联合治疗显著抑制了肿瘤生长(52.08％),并且具有良好的安全性,为癌症免疫治疗探索了新的思路.
文献关键词：
脂质体;小干扰核糖核酸;C-X-C趋化因子配体12/C-X-C趋化因子受体4;程序性细胞死亡受体-1/程序性死亡受体配体-1;基质金属蛋白酶-2
中图分类号：
作者姓名：
王如东;彭祎玮;仰浈臻;杜祎甜;林萌;孙琪;齐宪荣
作者机构：
北京大学药学院,北京100191;分子药剂学与新释药系统北京市重点实验室,北京100191
文献出处：
引用格式：
[1]王如东;彭祎玮;仰浈臻;杜祎甜;林萌;孙琪;齐宪荣-.肿瘤微环境响应脂质体阻断CXCL12/CXCR4通路协同增加抗PD-L1的免疫疗效)[J].药学学报,2022(01):178-187
A类：
siCXCL,siCXCL12
B类：
微环境响应,脂质体,CXCR4,程序性细胞死亡受体,程序性死亡受体,死亡受体配体,增强效应,抗肿瘤活性,免疫抑制性肿瘤微环境,TME,增强免疫,免疫检查点抑制剂,癌症治疗,治疗策略,研究构建,基质金属蛋白酶,MMPs,响应能力,趋化因子配体,siRNA,Lp,免疫调节作用,协同增强,抗肿瘤免疫,免疫反应,动物实验,实验方案,生物医学伦理,医学伦理委员会,会审,接下,CD8+,Treg,免疫作用,联合治疗,肿瘤生长,癌症免疫治疗,小干扰核糖核酸,趋化因子受体
AB值：
0.269493
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