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T细胞糖代谢重编程与抗肿瘤免疫治疗的研究进展
文献摘要：
肿瘤细胞主要通过有氧糖酵解获取能量.然而,肿瘤微环境(TME)中的成熟T细胞也会发生代谢重编程,通过有氧糖酵解获取能量,维持T细胞增殖和活性.快速增殖的肿瘤细胞可与TME中的其他细胞竞争营养物质,导致T细胞能量供给的相对缺乏和糖酵解水平的低下,从而影响T细胞抗肿瘤作用的发挥.T细胞葡萄糖缺乏可诱导PD-1分子的过表达,进而介导免疫耐受的发生.此外,PD-L1/PD-1的结合可激活T细胞并抑制糖酵解反应,降低T细胞的杀伤活性.c-Myc和缺氧诱导因子1α等分子对T细胞代谢具有重要调控作用.恢复TME中的T细胞代谢和抗肿瘤效应,具有重要的转化医学价值.本文综述了近年来肿瘤细胞与T细胞糖代谢重编程相互作用方面的研究进展,以及改善肿瘤免疫治疗的潜在策略.
文献关键词：
肿瘤;糖酵解;T细胞;代谢重编程;免疫治疗
中图分类号：
作者姓名：
乔万佳
作者机构：
兰州大学第一临床医学院,甘肃兰州730000
文献出处：
引用格式：
[1]乔万佳-.T细胞糖代谢重编程与抗肿瘤免疫治疗的研究进展)[J].中国肿瘤生物治疗杂志,2022(01):75-79
A类：
B类：
糖代谢重编程,抗肿瘤免疫治疗,肿瘤细胞,有氧糖酵解,肿瘤微环境,TME,营养物质,能量供给,糖酵解水平,抗肿瘤作用,过表达,免疫耐受,L1,可激活,制糖,杀伤活性,Myc,缺氧诱导因子,细胞代谢,抗肿瘤效应,转化医学,医学价值
AB值：
0.241928
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