该研究探讨了人参皂苷F2对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的影响及其机制.将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化成熟后,用1μmol/L地塞米松处理48 h,建立胰岛素抵抗模型.用10 μmol/L的罗格列酮(阳性对照)和25、50、100 μmol/L人参皂苷F2处理胰岛素抵抗细胞12 h,检测细胞对2-NBDG的摄取.实验结束后用RT-qPCR检测各组细胞中葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)和胰岛素底物受体1(IRS-1)mRNA相对表达量,并利用Western blot检测PI3K/Akt信号通路中蛋白表达及其磷酸化水平.结果表明:与模型组相比,25、50、l00μmol/L人参皂苷F2均能促进胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞对2-NBDG的摄取,分别增加了 12.58％、29.07％和34.62％(p＜0.05);人参皂苷F2作用12h后,GLUT-4和IRS-1 mRNA相对表达量以及PI3K、Akt的磷酸化水平显著提高(p＜0.01).该研究表明人参皂苷F2可通过促进胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞中GLUT-4和IRS-1mRNA相对表达,增加PI3K和Akt蛋白磷酸化,从而激活PI3K/Akt信号通路,改善其糖代谢和胰岛素抵抗.

人参皂苷F2;3T3-L1脂肪细胞;PI3K/Akt信号通路;胰岛素抵抗

新疆农业大学食品科学与药学学院,新疆乌鲁木齐830052;淮阴师范学院江苏省高校区域现代农业与环境保护协同创新中心,江苏淮安223300;中国科学院成都生物研究所,四川成都610041

[1]韩胜强;谢元;李甫;胡烨烨;周静;胡卫成;张迹-.人参皂苷F2通过PI3K/Akt途径改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗)[J].现代食品科技,2022(05):8-15

人参皂苷,F2,PI3K,Akt,3T3,L1,胰岛素抵抗,前脂肪细胞,细胞诱导,诱导分化,分化成,地塞米松,罗格列酮,阳性对照,NBDG,摄取,qPCR,中葡,葡萄糖转运蛋白,GLUT,底物,IRS,相对表达量,blot,l00,12h,明人,1mRNA,蛋白磷酸化,糖代谢

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