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咪达唑仑通过NLRP3/caspase-1途径改善脂多糖诱导H9c2心肌细胞损伤
文献摘要：
目的 研究咪达唑仑轮对于脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的H9c2心肌细胞损伤的作用及其分子生物学机制.方法 比较经不同浓度、不同时间的咪达唑仑和LPS刺激的H9c2细胞活力以确定达唑仑最佳给药条件;将H9c2心肌细胞分为对照组、咪达唑仑组、LPS组和LPS+咪达唑仑组,比较各组细胞凋亡率、线粒体膜电位变化情况、氧化应激指标、炎性因子水平和NOD样受体蛋白3(NOD-like re-ceptor protein3,NLRP3)/胱天蛋白酶1(caspase-1)途径相关蛋白表达水平,并用NLRP3激活剂尼日利亚菌素验证咪达唑仑的作用.结果 咪达唑仑可降低LPS介导的H9c2心肌细胞凋亡率,减轻氧化应激和炎性反应,提高NLRP3/caspase-1通路相关蛋白表达水平.结论 咪达唑仑对LPS介导的H9c2心肌细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制NLRP3/caspase-1通路相关.
文献关键词：
咪达唑仑;脂多糖;心肌细胞;NLRP3/caspase-1途径;尼日利亚菌素
中图分类号：
作者姓名：
王希;闫战秋;贾旺;全燕
作者机构：
秦皇岛市妇幼保健院麻醉科 河北省秦皇岛市, 066000
文献出处：
引用格式：
[1]王希;闫战秋;贾旺;全燕-.咪达唑仑通过NLRP3/caspase-1途径改善脂多糖诱导H9c2心肌细胞损伤)[J].医学分子生物学杂志,2022(04):269-275
A类：
B类：
咪达唑仑,NLRP3,caspase,脂多糖,H9c2,心肌细胞损伤,轮对,lipopolysaccharide,分子生物学机制,细胞活力,LPS+,细胞凋亡率,线粒体膜电位,氧化应激指标,炎性因子水平,NOD,样受体,受体蛋白,like,re,ceptor,protein3,胱天蛋白酶,蛋白表达水平,激活剂,尼日利亚菌素,心肌细胞凋亡,炎性反应
AB值：
0.227201
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