典型文献
酮体对小鼠脓毒症急性肾损伤的保护作用及其机制的研究
文献摘要：
目的 探讨酮体对脓毒症小鼠急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的保护作用及可能机制.方法 采用随机分组对照研究的方法,将18只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、模型组和实验组,每组6只.实验组连续3天灌胃酮脂,对照组和模型组灌胃0.9％氯化钠溶液,第3天灌胃结束后30min对模型组和实验组小鼠腹腔注射LPS诱导脓毒症AKI,对照组腹腔注射等量0.9％氯化钠溶液.24h后处死小鼠,取尿液、血浆和两侧肾脏.测定各组小鼠血酮水平;检测各组小鼠肾功能相关指标包括肌酐(serum creatinine,SCr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、尿微量白蛋白/尿肌酐(urine albumin/creatinine,UALb/Cr)和肾损伤分子1(kidney injury molecule 1,KIM-1)的值;苏木精-伊红染色观察各组小鼠肾组织病理改变;检测氧化应激相关指标包括丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性;Western blot法检测各组小鼠肾组织中FoxO3a和SOD2蛋白水平.结果 与对照组比较,模型组小鼠SCr、BUN、UALb/Cr和KIM-1水平均大幅升高,同时伴有明显的肾小管上皮细胞肿胀或脱落、间质水肿和肾小管扩张;组织MDA含量明显增加,SOD、GSH和CAT活性降低;FoxO3a和SOD2表达明显下降.与模型组小鼠比较,实验组小鼠血酮浓度上升,肾功能得到改善,肾组织病理损伤明显减轻,肾脏氧化应激损伤减轻,FoxO3a和SOD2表达有所升高.结论 酮体可以通过抑制氧化应激对LPS诱导的脓毒症小鼠肾损伤起到保护作用,其机制可能是促进FoxO3a和SOD2抗氧化蛋白的表达.
文献关键词：
酮体;急性肾损伤;氧化应激;FoxO3a;SOD2
中图分类号：
作者姓名：
张家丽;佐拉木·买买提;于虎
作者机构：
830001 乌鲁木齐,新疆维吾尔自治区人民医院肾病科 ICU;830001 乌鲁木齐,新疆维吾尔自治区人民医院急救中心
文献出处：
引用格式：
[1]张家丽;佐拉木·买买提;于虎-.酮体对小鼠脓毒症急性肾损伤的保护作用及其机制的研究)[J].医学研究杂志,2022(10):34-38
A类：
UALb
B类：
酮体,脓毒症急性肾损伤,脓毒症小鼠,acute,kidney,injury,AKI,可能机制,对照研究,C57BL,6J,雄性小鼠,灌胃,氯化钠溶液,30min,小鼠腹腔,腹腔注射,LPS,等量,24h,处死,尿液,血酮,serum,creatinine,SCr,尿素氮,blood,urea,nitrogen,BUN,尿微量白蛋白,尿肌酐,urine,albumin,肾损伤分子,molecule,KIM,苏木,木精,伊红,肾组织病理,病理改变,应激相关指标,malondialdehyde,superoxide,dismutase,谷胱甘肽,glutathione,GSH,过氧化氢酶,catalase,CAT,blot,FoxO3a,SOD2,肾小管上皮细胞,病理损伤,氧化应激损伤,抑制氧化,抗氧化蛋白
AB值：
0.320943
相似文献
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
