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姜黄素通过AMPK/FUNDC1缓解LPS诱导的心肌细胞损伤
文献摘要：
目的 阐明AMPK/FUNDC1在姜黄素(curcumin,Cur)减轻脂多糖诱导的心肌细胞毒性中的作用及机制.方法 将分离的乳鼠心肌原代细胞(neonatal mouse cardiomyocytes,NMCMS)构建脂多糖损伤模型.以CCK-8细胞活力检测试剂盒检测细胞活力、ROS检测试剂盒检测ROS生成量、ATP检测试剂盒检测线粒体ATP生成、JC-1荧光染色观察线粒体膜电位、West-ern blot法检测自噬标志蛋白的表达情况.结果 与Con组比较,LPS处理后显著降低心肌细胞活力且ROS水平显著增加,同时AMPK的磷酸化水平及线粒体自噬标志蛋白FUNDC1的表达显著降低.Cur处理后这种改变被显著逆转,从而保护NMCMS免受LPS诱导的心肌细胞毒性损伤.而siAMPK的加入则部分抵消Cur对心肌细胞的保护作用,此外线粒体自噬抑制剂3-MA及线粒体自噬激活剂rapamycin处理后表明,FUNDC1作为AMPK的下游的关键调控分子,参与Cur对LPS诱导的心肌损伤的保护作用.结论 Cur通过激活AMPK/FUNDC1信号通路,缓解LPS诱导的心肌细胞毒性.
文献关键词：
姜黄素;脂多糖;AMPK;FUNDC1;线粒体自噬
中图分类号：
作者姓名：
杨帆;武菲菲;苏洁;蒋书云;谢文静;金屏
作者机构：
710032 西安,中国人民解放军空军军医大学西京医院心血管外科
文献出处：
引用格式：
[1]杨帆;武菲菲;苏洁;蒋书云;谢文静;金屏-.姜黄素通过AMPK/FUNDC1缓解LPS诱导的心肌细胞损伤)[J].医学研究杂志,2022(09):30-36
A类：
NMCMS,siAMPK
B类：
姜黄素,FUNDC1,LPS,心肌细胞损伤,curcumin,Cur,脂多糖,细胞毒性,乳鼠,原代细胞,neonatal,mouse,cardiomyocytes,损伤模型,CCK,细胞活力,检测试剂盒,ROS,生成量,ATP,检测线,JC,荧光染色,线粒体膜电位,West,ern,blot,Con,磷酸化,线粒体自噬,免受,毒性损伤,抵消,外线,自噬抑制剂,MA,激活剂,rapamycin,心肌损伤
AB值：
0.277607
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