目的:研究miR-21靶向CC趋化因子配体20(CCL20)及程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对脓毒症大鼠心肌中细胞凋亡及炎症反应的调节作用.方法:成年雄性SD大鼠随机分为对照组、脓毒症组、脓毒症+NC组、脓毒症+miR-21组,后三组采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症模型,尾静脉注射NC mimic或miR-21 mimic进行干预,48 h后检测血清中肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量、心肌HE染色、细胞凋亡率、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及IL-1β含量、CCL20及PDCD4表达;培养心肌H9c2细胞,采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-21与CCL20及PDCD4基因mRNA 3'UTR的靶向关系.结果:与对照组相比,脓毒症组大鼠心肌中miR-21表达明显减少,血清cTnⅠ、CK-MB含量及心肌中细胞凋亡率、TNF-α、IL-1β含量、CCL20、PDCD4表达均明显提高(P<0.05);与脓毒症组相比,脓毒症+miR-21组心肌中miR-21表达明显增加,血清cTnⅠ、CK-MB含量及心肌中细胞凋亡率、TNF-α、IL-1β含量、CCL20、PDCD4表达均明显降低(P<0.05).miR-21组H9c2细胞CCL20、PDCD4表达及CCL20、PDCD4双荧光素酶报告基因荧光活力均明显低于NC组(P<0.05).结论:miR-21可抑制脓毒症大鼠心肌中细胞凋亡及炎症反应,其分子机制可能为靶向抑制CCL2及PDCD4表达.

脓毒症;心肌损伤;miR-21;凋亡;炎症反应;CC趋化因子配体20;程序性细胞死亡因子4

王佳;林雪容;高恒波;张志斌

河北北方学院附属第一医院急诊科,张家口075000;河北医科大学第二医院急诊科,石家庄 050000

中国免疫学杂志

[1]王佳;林雪容;高恒波;张志斌-.miR-21靶向CCL20及PDCD4对脓毒症大鼠心肌中细胞凋亡及炎症反应的调节作用)[J].中国免疫学杂志,2022(04):389-394

CCL20,PDCD4,脓毒症,趋化因子配体,程序性细胞死亡,+NC,+miR,盲肠结扎穿孔术,尾静脉注射,mimic,肌钙蛋白,cTn,磷酸肌酸,肌酸激酶同工酶,MB,HE,细胞凋亡率,养心,H9c2,双荧光素酶报告基因实验,UTR,可抑制,靶向抑制,心肌损伤

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