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丹酚酸B通过调控Cx43抑制铁死亡对心肌梗死大鼠模型的保护机制研究
文献摘要：
目的:基于铁死亡探讨丹酚酸B(Sal B)对心肌梗死(MI)大鼠模型的保护作用,并分析缝隙连接蛋白43(Cx43)在其中的作用.方法:经结扎左冠状动脉法构建MI大鼠模型,随机分组为假手术(sham)组、MI组、Sal B组、Sal B+AAV9-GFP组、Sal B+AAV9-GFP-Cx43-siRNA组和Sal B+AAV9-GFP-Cx43-siRNA+铁死亡抑制剂ferro?statin-1(Fer-1)组,造模2 d后给予相应处理.4周后,HE染色和Perl blue染色分别观察心肌形态和铁累积;免疫荧光染色观察Cx43在心肌中分布;透射电镜观察心肌超微结构;试剂盒检测血清肌酸激酶MB(CK-MB)、心肌钙蛋白I(cTnI)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,以及心肌丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)和铁含量;Western blot检测心肌p-Cx43和Cx43蛋白水平.结果:相较于sham组,MI组心肌纤维出现坏死、断裂,排列紊乱,心肌线粒体出现损伤,Cx43蛋白在心肌细胞侧侧连接处弥散分布,血清CK-MB、cTnI和LDH水平,以及心肌MDA、ROS、铁离子含量及Perl blue阳性面积均增加(P<0.05),心肌GSH、p-Cx43和Cx43水平均降低(P<0.05).Sal B治疗后心肌损伤明显缓解,心肌闰盘内Cx43蛋白增加,血清CK-MB、cTnI和LDH水平,以及心肌MDA、ROS、铁离子含量及Perl blue阳性面积均降低(P<0.05),心肌GSH、p-Cx43和Cx43水平均升高(P<0.05).AAV9-GFP-Cx43-siRNA能减弱Sal B的上述保护作用,且这种减弱作用可被Fer-1抑制.结论:Sal B通过上调Cx43蛋白表达及磷酸化,改善其在心肌中分布,抵抗细胞铁死亡,从而对MI大鼠的心脏进行保护.
文献关键词：
丹酚酸B;心肌梗死;铁死亡;缝隙连接蛋白43
中图分类号：
作者姓名：
刘畅;程晓丹;孙家安;张少华;张强
作者机构：
郑州大学附属郑州中心医院急诊科,河南郑州450007;中山大学附属第七医院急诊科,广东深圳518107
文献出处：
引用格式：
[1]刘畅;程晓丹;孙家安;张少华;张强-.丹酚酸B通过调控Cx43抑制铁死亡对心肌梗死大鼠模型的保护机制研究)[J].中国病理生理杂志,2022(06):1032-1039
A类：
B+AAV9
B类：
丹酚酸,Cx43,制铁,心肌梗死,大鼠模型,保护机制,Sal,MI,缝隙连接蛋白,结扎,左冠状动脉,假手,sham,GFP,siRNA+,ferro,statin,Fer,HE,Perl,blue,别观,免疫荧光染色,透射电镜,电镜观察,心肌超微结构,试剂盒,肌酸激酶,MB,肌钙蛋白,cTnI,乳酸脱氢酶,LDH,ROS,谷胱甘肽,GSH,铁含量,blot,心肌纤维,心肌细胞,连接处,弥散,铁离子,离子含量,后心,心肌损伤,盘内,磷酸化,细胞铁死亡
AB值：
0.246234
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