目的 探讨沉默肌动蛋白样6A(ACTL6A)对胰腺癌细胞系SW1990细胞的增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响.方法 利用Oncomine数据库分析ACTL6A mRNA在胰腺癌组织与正常胰腺组织的表达差异.构建沉默ACTL6A质粒及siRNA阴性对照质粒,分别转染至胰腺癌细胞系SW1990细胞中,作为siRNA-ACTL6A组与siRNA-NC组.采用CCK-8法、凋亡实验、划痕实验和Transwell实验分别检测沉默ACTL6A对SW1990细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移能力的影响.基因富集分析(GSEA)预测ACTL6A在胰腺癌中调控的可能信号通路.两组间比较使用独立样本t检验.结果 ACTL6A在胰腺癌组织中的表达高于正常胰腺组织(P<0.05).CCK-8实验结果显示siRNA-ACTL6A组24、48 h的吸光度值均低于siRNA-NC组,差异有统计学意义(t=5.840、8.454,P<0.01).划痕实验和Transwell实验结果显示,siRNA-ACTL6A组划痕愈合率、侵袭细胞数均明显低于siRNA-NC组,差异有统计学意义(t=3.960、4.464,P<0.05),而siRNA-ACTL6A组细胞凋亡率明显高于siRNA-NC组,差异有统计学意义(t=12.192,P<0.001).GSEA研究结果显示,ACTL6A mRNA高表达组在细胞周期通路、核苷酸切除修复、碱基切除修复、DNA复制、癌症信号通路、NOTCH信号通路等相关基因集出现上调(P<0.05).当ACTL6A基因表达上调时,上述通路被激活.结论 ACTL6A在胰腺癌组织中高表达,沉默ACTL6A可促进胰腺癌细胞的凋亡,抑制其增殖、迁移和侵袭能力.其在胰腺癌发生发展的机制可能是ACTL6A基因的上调激活细胞周期通路、核苷酸切除修复、碱基切除修复、DNA复制、癌症信号通路、NOTCH信号通路等所致.

肌动蛋白样6A;胰腺癌;沉默;增殖;凋亡;迁移;侵袭

林振宇;董庆泰;张建新;钟彬;张涛;尚作宏;殷微;李中虎;马丹丹;金炜东

南方医科大学第一临床医学院,广州 510515;中部战区总医院普通外科,武汉 430070

安徽医科大学学报

[1]林振宇;董庆泰;张建新;钟彬;张涛;尚作宏;殷微;李中虎;马丹丹;金炜东-.沉默肌动蛋白样6A对胰腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响)[J].安徽医科大学学报,2022(10):1589-1594

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