典型文献
miR-4728-3p通过PI3K/AKT信号通路调控DOT1L基因抑制乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移
文献摘要：
目的:探讨miR-4728-3p通过调控类端粒沉默干扰体-1(disruptor of telomeric silencing 1-like,DOT1L)基因对乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响.方法:使用乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231及人正常乳腺细胞MCF-10A.转染MCF-7和MDA-MB-231细胞随机分为NC组(转染miR-4728-3p-NC)和敲低组(转染miR-4728-3p-inhibitor).利用RT-qPCR技术检测不同的细胞中miR-4728-3p和DOT1L的表达量改变情况.集落克隆形成实验和EDU实验可以同时检测体内各个细胞异常增殖的情况;TUNEL荧光标记检测法和流式细胞术实验可以同时检测不同组癌细胞的凋亡变化;划痕实验和Transwell实验可以同时检测到在各个细胞内因不同处理而可能产生的细胞迁移率和侵袭力的改变;Western blot检测与细胞凋亡状态相关细胞蛋白以及与细胞通路凋亡相关细胞蛋白p-AKT和p-PI3K相对表达的含量.结果:在乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231以及SKBR3中发现miR-4728-3p和DOT1L的表达高于人正常乳腺细胞MCF-10A(P<0.05).转染细胞miR-4728-3p后,与NC组细胞进行实验比较,发现敲低组细胞中miR-4728-3p和DOT1L的表达量明显降低,且敲低组细胞的增殖能力明显减弱,细胞凋亡率明显升高,细胞迁移能力大大降低.敲低组的细胞凋亡活性蛋白相对表达明显发生变化.其中p-AKT与p-PI3K蛋白均被抑制激活.RT-qPCR和Western blot实验验证DOT1L是miR-4728-3p的下游靶向基因.结论:敲低miR-4728-3p可以下调DOT1L的表达从而促进乳腺癌细胞凋亡,抑制乳腺癌细胞增殖,同时使乳腺癌细胞侵袭和迁移能力减弱.
文献关键词：
乳腺癌;miR-4728-3p;DOT1L;增殖;凋亡;PI3K/AKT
中图分类号：
作者姓名：
冯晓佳;黄琪惠;宋早智;张凌梅;朱梦琪;葛思辰;钱军
作者机构：
蚌埠医学院第一附属医院肿瘤外科,安徽 蚌埠 233000;安徽医科大学第三附属医院急诊科,安徽 合肥 230000;蚌埠医学院第一附属医院肿瘤妇科,安徽 蚌埠 233000;蚌埠医学院第一附属医院耳鼻喉科,安徽 蚌埠 233000
文献出处：
引用格式：
[1]冯晓佳;黄琪惠;宋早智;张凌梅;朱梦琪;葛思辰;钱军-.miR-4728-3p通过PI3K/AKT信号通路调控DOT1L基因抑制乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移)[J].现代肿瘤医学,2022(20):3667-3674
A类：
B类：
miR,3p,PI3K,AKT,DOT1L,基因抑制,乳腺癌细胞,端粒,disruptor,telomeric,silencing,like,MCF,MB,常乳,腺细胞,10A,转染,NC,敲低,inhibitor,qPCR,集落,克隆形成,EDU,同时检测,异常增殖,TUNEL,荧光标记,标记检测,检测法,流式细胞术,划痕实验,Transwell,内因,不同处理,细胞迁移率,侵袭力,blot,细胞通路,相对表达,SKBR3,细胞的增殖,细胞凋亡率,细胞迁移能力,大大降低,活性蛋白,白相,癌细胞侵袭,细胞侵袭和迁移
AB值：
0.276481
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