目的 探讨长基因间非蛋白编码RNA 1929(LINC01929)对非小细胞肺癌(NSCLC)增殖、迁移和侵袭的调控作用,及其对 β-catenin信号通路活性的影响.方法 从Starbase数据库获取LINC01929在肺腺癌和肺鳞癌组织中的表达情况,并分析其与患者预后的关系.收集2017年6月至2020年12月手术切除的NSCLC组织和癌旁组织标本各50例.采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测LINC01929在NSCLC组织和肺上皮细胞BEAS-2B以及NSCLC细胞株H1975、H1299、SPC-A-1、H460和A549中的表达.将A549细胞分为空白对照组(未转染)、阴性对照组(转染siRNA-NC)和LINC01929干扰组(转染siRNA-LINC01929).CCK-8法、划痕愈合实验和Transwell小室实验检测细胞增殖、迁移和侵袭情况.qPCR和Western blotting法检测各组细胞β-catenin信号通路相关因子β-连环蛋白(β-catenin),波形蛋白(Vimentin)和基质金属蛋白酶-7(MMP-7)的表达.结果 生物信息学分析显示,LINC01929在肺腺癌和肺鳞癌组织中的表达水平均明显上调(P<0.01);LINC01929高表达肺腺癌患者的总生存时间明显低于LINC01929低表达患者(P<0.05).qPCR检测结果显示,LINC01929在NSCLC组织中的相对表达量(1.436±0.082)高于癌旁组织(1.000±0.055),差异有统计学意义(P<0.01).LINC01929在NSCLC细胞株中的相对表达量亦高于正常肺上皮细胞株BEAS-2B(P<0.01),选择表达水平最高的A549细胞株(2.120±0.127)进行后续实验.转染siRNA-LINC01929后,LINC01929干扰组LINC01929的表达水平显著降低(P<0.01).与阴性对照组比较,LINC01929干扰组细胞增殖活力、划痕愈合率和穿膜细胞数量均显著降低(P<0.01).LINC01929干扰组中β-catenin、Vimentin和MMP-7的mRNA和蛋白表达水平均低于阴性对照组(P<0.01).结论 LINC01929在NSCLC组织和细胞株中表达上调,干扰LINC01929的表达抑制了NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭,其调控机制可能与β-catenin信号通路失活有关.

非小细胞肺癌;长基因间非蛋白编码RNA 1929;增殖;侵袭;迁移;β-catenin信号通路

任韶韶;刘文卿;杨婷;纪彩娜

266042 山东青岛 青岛市中心医院肿瘤内一科;266042 青岛市中心医院脊柱手足外科;266042 青岛市中心医院消化内科;266042 青岛市中心医院核医学科

临床肿瘤学杂志

[1]任韶韶;刘文卿;杨婷;纪彩娜-.LINC01929对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移、侵袭和β-catenin通路的影响)[J].临床肿瘤学杂志,2022(11):968-975

LINC01929

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