典型文献
延胡索乙素通过线粒体活性氧调控能量代谢表型转换促进人肝细胞癌凋亡
文献摘要：
线粒体是维持细胞稳态的重要细胞器,在决定细胞命运中起着至关重要的作用.该文旨在探讨延胡索乙素(levo-tetrahydropalmatine,THP)上调线粒体活性氧(mitochondrial reactive oxygen species,mtROS)对人肝细胞癌自噬流和能量代谢表型的影响.选用SMMC-7721和BEL-7402细胞株作为模型,经THP(100μmol·L-1)和/或N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cys-teine,NAC)(10μmol·L-1)处理SMMC-7721和BEL-7402细胞24 h后,利用MitoSOX荧光探针与流式细胞术检测mtROS变化水平,并同时通过荧光显微镜对mtROS进行可视化观察;利用CYTO-ID自噬荧光探针检测自噬流的变化情况,采用Western blot检测2种肝癌细胞中微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein light chain 3,LC3)与磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)蛋白表达;Seahorse XFp检测细胞线粒体能量代谢变化趋势,通过实时无标记RTCA检测对肝癌细胞增殖的影响;Annexin V-FITC和PI/RNase染色流式细胞术检测细胞凋亡率,MitoTracker Red CMXRos荧光探针可视化观察线粒体膜电位变化.结果表明,与对照组相比,THP可促进SMMC-7721和BEL-7402肝癌细胞内mtROS产生,发现联合NAC后削弱了由THP单独引发的自噬或自噬流的增加.添加自噬抑制剂氯喹(chloroquine,CQ)后发现,THP可进一步促进mtROS产生并增加凋亡率.进一步实验表明,THP可以抑制线粒体呼吸水平,导致线粒体基础呼吸、三磷酸腺苷(adeno-sine triphosphate,ATP)产量及最大呼吸能力下降.同时,THP显著降低了肝癌细胞的增殖指数和线粒体膜电位,进而诱导细胞发生凋亡达到抑制细胞增殖的目的,而NAC则缓解这种细胞凋亡的产生.结果表明,THP上调mtROS水平可显著促进人肝细胞癌细胞自噬,引发的自噬为保护性自噬,并通过重编程能量代谢表型进而抑制线粒体呼吸,激活线粒体凋亡途径而引发细胞凋亡.
文献关键词：
延胡索乙素;肝细胞癌;自噬;能量代谢;线粒体呼吸
中图分类号：
作者姓名：
尹逊哲;刘作家;汪劲
作者机构：
中国科学院长春应用化学研究所电分析化学国家重点实验室,吉林长春 130022;纽约州立大学石溪分校化学与物理系,纽约 11790-3400
文献出处：
引用格式：
[1]尹逊哲;刘作家;汪劲-.延胡索乙素通过线粒体活性氧调控能量代谢表型转换促进人肝细胞癌凋亡)[J].中国中药杂志,2022(23):6494-6504
A类：
levo,CYTO,XFp
B类：
延胡索乙素,线粒体活性氧,代谢表型,表型转换,人肝细胞,细胞稳态,细胞器,细胞命运,tetrahydropalmatine,THP,mitochondrial,reactive,oxygen,species,mtROS,自噬流,SMMC,BEL,细胞株,acetyl,cys,teine,NAC,MitoSOX,荧光探针,流式细胞术,并同,荧光显微镜,ID,blot,肝癌细胞,微管,轻链,microtubule,associated,protein,light,chain,LC3,磷酸化,腺苷酸活化蛋白激酶,activated,kinase,AMPK,Seahorse,线粒体能量代谢,代谢变化,无标记,RTCA,Annexin,FITC,RNase,细胞凋亡率,MitoTracker,Red,CMXRos,线粒体膜电位,自噬抑制剂,氯喹,chloroquine,CQ,线粒体呼吸,吸水,三磷酸腺苷,adeno,sine,triphosphate,ATP,吸能,细胞的增殖,增殖指数,达到抑制,抑制细胞增殖,肝细胞癌细胞,细胞自噬,保护性自噬,重编程,线粒体凋亡途径
AB值：
0.367013
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