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典型文献
鸡屎藤苷酸诱导SGC-7901胃癌细胞凋亡并抑制细胞恶性增殖和侵袭
文献摘要:
目的:初步探索鸡屎藤苷酸(PA)诱导SGC-7901胃癌细胞凋亡并抑制细胞恶性增殖和侵袭的可能机制.方法:选取SGC-7901胃癌细胞为研究对象,利用CCK-8法进行浓度梯度实验确定后续实验浓度,利用流式细胞术检测0、20、40、80μg/mL的PA处理后SGC-7901胃癌细胞凋亡率以及线粒体膜电位变化情况,BrdU法和Transwell小室实验SGC-7901胃癌细胞的增殖活性以及侵袭能力,qRT-PCR检测抑癌基因P53、P21的mRNA相对表达水平,Western Blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、c-Myc和转移相关蛋白VEGF、波形蛋白表达水平.结果:CCK-8梯度浓度试验发现PA浓度从40μg/mL开始对SGC-7901胃癌细胞活性产生了明显抑制作用(P<0.05),后续以20、40、80μg/mL为试验浓度;与0μg/mL的PA处理比较,40、80μg/mL的PA处理后SGC-7901胃癌细胞凋亡率、Bax/Bcl-2、Cleaved-Caspase-3/Caspase-3蛋白表达水平以及P53、P21相对表达量升高,线粒体膜电位、细胞增殖活性、侵袭率、c-Myc、VEGF、波形蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论:PA可能通过降低线粒体膜电位促进线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡,促进抗癌基因表达抑制细胞的恶性增殖,并抑制上皮间质转化降低侵袭能力.
文献关键词:
胃癌;SGC-7901胃癌细胞;鸡屎藤苷酸;恶性增殖;侵袭;转移;凋亡;线粒体膜电位
作者姓名:
郭强;李井野;王威;兆勇
作者机构:
辽宁省本溪市中心医院普外科,本溪,111027
文献出处:
引用格式:
[1]郭强;李井野;王威;兆勇-.鸡屎藤苷酸诱导SGC-7901胃癌细胞凋亡并抑制细胞恶性增殖和侵袭)[J].世界中医药,2022(04):483-488
A类:
鸡屎藤苷酸,抗癌基因
B类:
SGC,胃癌细胞,恶性增殖,增殖和侵袭,初步探索,PA,可能机制,CCK,浓度梯度,流式细胞术,细胞凋亡率,线粒体膜电位,BrdU,Transwell,小室,细胞的增殖,侵袭能力,qRT,抑癌基因,P53,P21,Blotting,凋亡相关蛋白,Bcl,Bax,Caspase,Myc,移相,VEGF,波形蛋白,蛋白表达水平,细胞活性,Cleaved,相对表达量,细胞增殖活性,平降,进线,线粒体凋亡途径,表达抑制,上皮间质转化
AB值:
0.219685
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