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淫羊藿苷介导PI3K/Akt信号通路干预大鼠早期激素性股骨头坏死的研究
文献摘要:
目的 探讨淫羊藿苷调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路干预大鼠早期激素性股骨头坏死的作用机制.方法 50只SD大鼠随机分为对照组、模型组和淫羊藿苷10、20、40 mg/kg组,每组10只.除对照组外,其余各组ip脂多糖和im甲泼尼龙制备激素性股骨头坏死大鼠模型.淫羊藿苷组大鼠分别ig 10、20、40 mg/kg的淫羊藿苷,对照组、模型组均ig等量生理盐水,每天1次,连续6周.采用Micro-CT评估造模是否成功并分析骨密度(BMD)、骨体积密度(BV/TV)、骨表面积密度(BS/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁分离度(Tb.Sp);ELISA法检测血清中血管内皮生长因子(VEGF)、一氧化氮(NO)水平;Western blotting法检测股骨头PI3K、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达.结果 与对照组比较,模型组BMD、Tb.Th、BV/TV、Tb.N、BS/TV、VEGF和NO水平明显降低,Tb.Sp明显增高(P<0.05);与模型组比较,淫羊藿苷组的BMD、Tb.N、BV/TV、Tb.Th、BS/TV、VEGF和NO水平明显增高,Tb.Sp明显降低(P<0.05).与对照组比较,模型组PI3K和p-Akt蛋白表达均减少(P<0.05);与模型组比较,淫羊藿苷组PI3K和p-Akt蛋白表达均增加(P<0.05).结论 淫羊藿苷能够有效缓解激素性股骨头坏死的进展,其机制可能与调节血清中VEGF、NO水平和增加骨组织中PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达有关,从而诱导血管修复与新生,促进骨形成和愈合.
文献关键词:
淫羊藿苷;激素性股骨头坏死;磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路;骨密度;血管内皮生长因子;一氧化氮
中图分类号:
作者姓名:
石威;金鑫;王金凤;王志洲;王杰;侯燕;严伟;姜红江
作者机构:
山东省文登整骨医院,山东威海 264400;安徽中医药大学,安徽合肥 230012
文献出处:
引用格式:
[1]石威;金鑫;王金凤;王志洲;王杰;侯燕;严伟;姜红江-.淫羊藿苷介导PI3K/Akt信号通路干预大鼠早期激素性股骨头坏死的研究)[J].现代药物与临床,2022(12):2680-2686
A类:
B类:
淫羊藿苷,PI3K,Akt,激素性股骨头坏死,磷脂酰肌醇,蛋白激酶,ip,脂多糖,im,甲泼尼龙,大鼠模型,ig,等量,生理盐水,Micro,骨密度,BMD,骨体积,体积密度,BV,TV,BS,骨小梁厚度,Tb,Th,骨小梁数,骨小梁分离度,Sp,血管内皮生长因子,VEGF,一氧化氮,blotting,磷酸化,骨组织,血管修复,骨形成
AB值:
0.191391
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