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冬凌草甲素通过内质网应激诱导胰腺癌细胞凋亡的研究
文献摘要：
目的 探讨冬凌草甲素通过内质网应激诱导胰腺癌细胞凋亡的机制.方法 选取胰腺癌SW1990和Panc-1细胞株作为研究对象.采用细胞计数试剂-8(cell counting kit-8,CCK-8)和流式细胞术分别检测细胞增殖和凋亡情况,蛋白印迹法检测内质网应激相关因子葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78 kD,GRP78)、环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(C/EBP-homologous protein,CHOP)、裂解的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白水解酶-12(cleaved cystein aspartate specific proteinase-12,cleaved Caspase-12)、活化的(active)Caspase-3、cleaved Caspase-3、cleaved 多腺苷二磷酸多聚酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]的蛋白表达水平,实时荧光定量RCR检测GRP78、CHOP、Caspase-12的mRNA表达水平.结果 冬凌草甲素浓度和时间相关性抑制SW1990和Panc-1细胞增殖,冬凌草甲素可诱导SW1990和Panc-1细胞凋亡,可增加SW1990细胞中cleaved Caspase-3和cleaved PARP的蛋白表达水平(P＜0.05);进一步研究发现冬凌草甲素能上调GRP78、CHOP、Caspase-12 mRNA及GRP78、CHOP、cleaved Caspase-12的蛋白表达水平,与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).且在内质网应激抑制剂4-PBA的作用下,冬凌草甲素处理后细胞凋亡率和GRP78、CHOP、cleaved Caspase-12、active Caspase-3蛋白表达水平均被逆转,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 冬凌草素对SW1990和Panc-1细胞的促凋亡作用依赖于内质网应激的激活,冬凌草甲素可通过激活内质网应激介导胰腺癌细胞凋亡,为冬凌草甲素治疗胰腺癌中的抗肿瘤活性研究提供了新的思路.
文献关键词：
冬凌草甲素;胰腺癌;内质网应激;凋亡;葡萄糖调节蛋白78;环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白;天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白水解酶-12
中图分类号：
作者姓名：
刘殿雷;龙景培;卜贺启;林胜璋
作者机构：
浙江大学医学院附属妇产科医院外科,浙江杭州 310002;浙江省立同德医院肛肠科,浙江杭州 310011;浙大城市学院临床医学系,浙江杭州 310012
文献出处：
引用格式：
[1]刘殿雷;龙景培;卜贺启;林胜璋-.冬凌草甲素通过内质网应激诱导胰腺癌细胞凋亡的研究)[J].中草药,2022(15):4773-4780
A类：
环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白
B类：
冬凌草甲素,内质网应激,胰腺癌细胞,SW1990,Panc,细胞株,cell,counting,kit,CCK,流式细胞术,增殖和凋亡,蛋白印迹法,相关因子,调节蛋白,glucose,regulated,kD,GRP78,EBP,homologous,CHOP,天冬氨酸,半胱氨酸蛋白,蛋白水解,水解酶,cleaved,cystein,aspartate,specific,proteinase,Caspase,active,二磷酸,多聚,ADP,ribose,polymerase,PARP,蛋白表达水平,RCR,时间相关性,PBA,素处理,细胞凋亡率,冬凌草素,促凋亡,凋亡作用,抗肿瘤活性,活性研究
AB值：
0.226502
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