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冬凌草甲素通过下调lncRNA AFAP1-AS1表达对人乳腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用
文献摘要：
目的 通过观察siRNA靶向沉默长链非编码RNA AFAP1-AS1并联合冬凌草甲素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、 迁移、 侵袭及上皮间质转化的影响,探究冬凌草甲素抗乳腺癌可能的分子机制.方法 在线数据库分析lncRNA AFAP1-AS1在三阴性乳腺癌组织中的差异表达,并确定其差异表达与乳腺癌患者生存期的关系.RT-qPCR法检测冬凌草甲素和siAFAP1-AS1对MDA-MB-231细胞AFAP1-AS1表达的影响,CCK-8法、划痕实验、Transwell侵袭实验分别检测冬凌草甲素和siAFAP1-AS1对MDA-MB-231细胞活力、细胞迁移和侵袭能力的影响,生物信息学技术分析预测lncRNA AFAP1-AS1的靶基因,Western blot法检测冬凌草甲素和siAFAP1-AS1对MDA-MB-231细胞EMT相关蛋白及MAPK通路中Cdc42、MAP3K10蛋白表达的影响.结果 lncRNA AFAP1-AS1在三阴性乳腺癌组织中表达上调且与乳腺癌患者生存不良相关(P<0.05);冬凌草甲素下调MDA-MB-231细胞中AFAP1-AS1表达(P<0.05);siAFAP1-AS1和冬凌草甲素联合处理MDA-MB-231细胞后,细胞活力、细胞迁移和侵袭能力减弱,N-cadherin和Vimentin蛋白表达降低,E-cadherin蛋白表达升高(P<0.01).在线数据库筛选出AFAP1-AS1靶基因显著性富集的信号通路有MAPK、PI3K-Akt、催乳素信号等.冬凌草甲素联合siAFAP1-AS1下调MDA-MB-231细胞中Cdc42、MAP3K10蛋白表达(P<0.01).结论 冬凌草甲素联合siAFAP1-AS1能抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、 迁移、 侵袭和EMT进程,其机制可能与下调MDA-MB-231细胞中lncRNA AFAP1-AS1的表达进而阻断Cdc42/MAP3K10通路有关.
文献关键词：
冬凌草甲素;乳腺癌;lncRNA AFAP1-AS1;增殖;迁移;侵袭;Cdc42/MAP3K10通路
中图分类号：
作者姓名：
李志明;黄勇;龙凤;孙少康;刘晓燕;赵玉
作者机构：
甘肃中医药大学,甘肃 兰州730000;甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究省级重点实验室,甘肃 兰州730000
文献出处：
引用格式：
[1]李志明;黄勇;龙凤;孙少康;刘晓燕;赵玉-.冬凌草甲素通过下调lncRNA AFAP1-AS1表达对人乳腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用)[J].中成药,2022(08):2483-2490
A类：
siAFAP1,MAP3K10
B类：
冬凌草甲素,lncRNA,AS1,人乳腺癌细胞,迁移及侵袭,通过观察,siRNA,长链非编码,MB,上皮间质转化,抗乳腺癌,数据库分析,三阴性乳腺癌,癌组织,差异表达,乳腺癌患者,生存期,qPCR,CCK,划痕实验,Transwell,细胞活力,细胞迁移和侵袭,侵袭能力,生物信息学技术,分析预测,靶基因,blot,EMT,白及,MAPK,Cdc42,组织中表达,良相,联合处理,cadherin,Vimentin,PI3K,Akt,催乳素
AB值：
0.159409
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