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PM诱导支气管上皮细胞炎症反应及内质网应激机制研究
文献摘要：
目的 探讨细颗粒物(PM)诱导气道炎症中支气管上皮细胞内质网应激(ERS)现象和氧化应激的调控机制.方法 雄性C57BL/6小鼠用4 mg/kgPM连续气道滴注2d,构建动物模型.获取空白组和PM组小鼠肺组织进行病理分级评分;采用Western blot法检测肺组织葡萄糖调节蛋白前体78(GRP78)和CCAAT增强子结合蛋白(CHOP)的相对表达量,采用免疫组化法检测GRP78和CHOP的累计光密度值,采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定肺组织中丙二醛(MDA)质量摩尔浓度.获取肺泡灌洗液,ELISA法检测IL-6、IL-8和前列腺素E2(PGE2)的分泌水平.用100、200、400 mg/L PM和2.5 mmol/L N-乙酰半胱氨酸(NAC)、200mg/LPM与支气管上皮细胞BEAS-2B共培养,构建细胞模型.检测各组细胞活性氧(ROS)变化.Western blot法检测NAC干预下的BEAS-2B中GRP78和CHOP表达变化,ELISA法检测炎症介质分泌水平.结果 气道滴注PM诱导C57BL/6小鼠支气管病理形态学改变,肺组织GRP78、CHOP表达升高(P＜0.05),肺组织MDA质量摩尔浓度升高(P＜0.05),伴随肺泡灌洗液中IL-6、IL-8和PGE2分泌增多(P＜0.05).细胞模型中,PM作用下各组细胞ROS表达水平均升高(均P＜0.05).NAC干预后细胞ROS表达水平降低(P＜0.05),CHOP/GRP78相对表达量降低(P＜0.05),IL-6、IL-8和PGE2分泌水平降低(P＜0.05).结论 PM诱导的支气管上皮细胞炎症中存在内质网应激现象,其调控机制为氧化应激.
文献关键词：
细颗粒物;支气管上皮细胞;内质网应激;氧化应激
中图分类号：
作者姓名：
施强强;董年;刘莉;王强;陈俊杰;陈成水
作者机构：
325015 温州医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科、浙江省介入肺脏病学重点实验室
文献出处：
引用格式：
[1]施强强;董年;刘莉;王强;陈俊杰;陈成水-.PM诱导支气管上皮细胞炎症反应及内质网应激机制研究)[J].浙江医学,2022(17):1825-1832
A类：
kgPM
B类：
支气管上皮细胞炎症,内质网应激,细颗粒物,导气,气道炎症,中支,ERS,调控机制,C57BL,滴注,2d,动物模型,肺组织,病理分级,blot,调节蛋白,白前,GRP78,CCAAT,增强子,结合蛋白,CHOP,相对表达量,免疫组化法,光密度值,硫代巴比妥酸,TBA,摩尔浓度,肺泡灌洗液,前列腺素,PGE2,泌水,乙酰半胱氨酸,NAC,200mg,LPM,BEAS,2B,共培养,细胞模型,细胞活性,ROS,表达变化,炎症介质,病理形态学,平降
AB值：
0.245908
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