目的 探讨冬凌草甲素对急性哮喘小鼠辅助性T细胞17/调节性T淋巴细胞(Th17/Treg)平衡的影响及可能的作用机制.方法 将雌性清洁级BALB/c小鼠100只随机分为4组,分别为正常组、模型组、冬凌草甲素10 mg/kg干预组(低剂量干预组)和冬凌草甲素20 mg/kg干预组(高剂量干预组)四组,每组各25只.建立鸡卵清白蛋白(OVA)诱导的急性哮喘模型,造模成功后,低剂量干预组腹腔注射冬凌草甲素10 mg/kg,高剂量干预组腹腔注射冬凌草甲素20 mg/kg.正常组以PBS代替OVA进行致敏、生理盐水代替OVA激发.计数支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数、嗜酸粒细胞百分比;采用HE染色对炎症细胞浸润情况及肺组织病理学改变进行观察;ELISA方法检测气道炎症相关细胞因子IL-17、IL-22、IL-10、IL-35的表达水平;AB-PAS染色后观察粘液物质分泌及气道上皮杯状细胞增生的情况.结果 与正常组相比,模型组、干预组的促炎因子表达水平(IL-17及IL-22)、气道上皮杯状细胞和粘液物质阳性相对着色面积均明显升高(P<0.05),抑炎因子(IL-10、IL-35)表达水平均明显减低(P<0.05),差异有统计学意义;与模型组相比,干预组的促炎因子表达水平(IL-17及IL-22)、气道上皮杯状细胞和粘液物质阳性相对着色面积均明显降低(P<0.05),抑炎因子IL-10、IL-35表达水平明显升高(P<0.05);与低剂量干预组比较,高剂量干预组的促炎因子表达水平(IL-17及IL-22)、气道上皮杯状细胞和粘液物质阳性相对着色面积均降低(P<0.05),抑炎因子IL-10、IL-35表达水平均升高(P<0.05).结论 冬凌草甲素能减轻急性哮喘小鼠气道炎症反应,可能是通过抑制促炎因IL-17、IL-22分泌及促进抑炎因子IL-10、IL-35分泌,从而导致Th17/Treg细胞失衡来实现的.

冬凌草甲素;哮喘;Th17/Treg细胞;作用机制

王兴兰;张建勇

563006 贵州遵义,遵义医药高等专科学校

齐齐哈尔医学院学报

[1]王兴兰;张建勇-.冬凌草甲素对急性哮喘小鼠Th17/Treg细胞平衡的影响)[J].齐齐哈尔医学院学报,2022(13):1201-1205

冬凌草甲素,急性哮喘,Th17,Treg,细胞平衡,辅助性,调节性,雌性,BALB,高剂量,四组,清白,OVA,哮喘模型,腹腔注射,PBS,致敏,生理盐水,数支,支气管肺泡灌洗液,BALF,嗜酸粒细胞,HE,炎症细胞浸润,肺组织病理,组织病理学,炎症相关细胞因子,AB,PAS,后观,粘液,气道上皮,杯状细胞,细胞增生,促炎因子,对着,着色,抑炎因子,减低,气道炎症反应

0.21324