目的 探究福多司坦对慢阻肺(COPD)模型大鼠肺脏及肺血管组织形态和肺纤维化的影响及可能机制.方法 选择18只大鼠并随机分为对照组、模型组、福多司坦组三组.模型组、福多司坦组建立COPD模型(烟熏+脂多糖气管滴注),福多司坦组在烟熏前给予50 kg/mg福多司坦灌胃,模型组给予等量生理盐水.4周后检测各组大鼠肺功能及肺湿重/干重比(W/D),透射电镜观察大鼠肺组织病理变化,维多利亚蓝+VG染色观察肺血管形态变化,免疫荧光染色激光共聚焦显微镜下观察肺纤维化蛋白(ɑ-SMA,E-Cadherin)表达,ELISA检测肺泡灌洗液(BALF)中氧化应激指标(SOD,GSH-PX)和炎症因子(IL-25、IL-17A、TNF-ɑ)水平,Western blot检测肺组织中TGF-β1、Smad3蛋白表达量.结果 与对照组比较,模型组、福多司坦组肺组织病理损伤、肺血管炎症浸润及重构、肺纤维化较为明显,大鼠气道流速、跨肺压、W/D、肺纤维化蛋白ɑ-SMA、E-Cadherin表达、BALF中GSH-PX、IL-25、IL-17A、TNF-ɑ含量及肺组织匀浆中TGF-β1、Smad3蛋白表达量升高,SOD、潮气量下降(P<0.05);与模型组比较,福多司坦组肺组织病理损伤、肺血管炎症浸润及重构、肺纤维化程度减轻,大鼠气道流速、跨肺压、W/D、肺纤维化蛋白ɑ-SMA、E-Cadherin表达、BALF中GSH-PX、IL-25、IL-17A、TNF-ɑ含量及肺组织中TGF-β1、Smad3蛋白表达量降低,SOD、潮气量增加(P<0.05).结论 福多司坦能改善COPD大鼠肺部病理、肺血管重塑及纤维化,这可能与其能抑制TGF-β1/Smad通路,减轻氧化应激及炎症损伤有关.

福多司坦;慢性阻塞性肺疾病;肺血管;肺纤维化;肺功能

350102 福建福州,福建中医药大学第二临床学院;福建中医药大学附属第二人民医院呼吸与危重症医学科

[1]魏萍;李大治;王春娥;张川林-.福多司坦对慢阻肺模型大鼠肺脏及肺血管组织形态和纤维化的影响)[J].齐齐哈尔医学院学报,2022(18):1701-1705

+VG,肺血管炎

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