目的 探讨外源性肿瘤坏死因子刺激蛋白6(TSG-6)干预对支气管肺发育不良新生大鼠高氧肺损伤的保护作用,并分析其机制.方法 将80只新生大鼠按照随机数字表法分为4组,分别为空气对照组、高氧肺损伤模型组、TSG-6预防组和TSG-6治疗组,每组各20只.空气对照组不建模,其他3组通过吸高氧建立高氧肺损伤新生大鼠模型.其中,高氧肺损伤模型组置于高氧箱内持续吸高氧14 d;TSG-6预防组在置于高氧箱前2 h实施气管内注入TSG-6剂量0.25μg/g TSG-6,然后进行高氧肺损伤吸氧;TSG-6治疗组进行高氧肺损伤吸氧,在吸高氧第5天开始在气管内注入剂量0.25μg/g TSG-6,直至14 d.分别于干预后7 d和14 d,苏木精-伊红染色观察各组大鼠肺组织病理学情况并进行放射状肺泡计数(RAC),酶联免疫吸附试验试剂盒检测大鼠肺组织中TSG-6、血管内皮生长因子(VEGF)和血清白细胞介素6(IL-6)水平,脂质过氧化丙二醛试剂盒检测血清丙二醛含量,总超氧化物歧化酶(SOD)活性试剂盒检测各血清SOD活性.结果 干预7～14 d后,相较于高氧肺损伤组,TSG-6预防组和治疗组支气管上皮结构完整,上皮细胞形态结构正常、排列紧密;组织中可见肺泡壁轻度增厚,但TSG-6治疗组较预防组可见较多淋巴细胞与中性粒细胞浸润.干预后14 d,与高氧模型组相比,TSG-6预防组和TSG-6治疗组RAC、TSG-6、VEGF和SOD水平均显著增加,TSG-6预防组也显著高于TSG-6治疗组,差异均有统计学意义(P<0.05);与高氧模型组相比,TSG-6预防组和TSG-6治疗组IL-6、丙二醛水平均显著降低,TSG-6预防组也显著低于TSG-6治疗组,差异均有统计学意义(P<0.05).与干预后7 d相比,干预后14 d,TSG-6预防组和TSG-6治疗组以上指标均显著改善,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 TSG-6干预治疗可显著改善高氧所致肺损伤的病理学程度,对支气管上皮细胞形态结构具有保护作用,并可避免大鼠肺泡减少而出现发育不良情况,其作用机制可能与促进TSG-6、VEGF水平增加和调节炎症与氧化应激反应水平平衡有关,且预干预治疗效果总体上优于建模后治疗.

新生大鼠;外源性肿瘤坏死因子刺激蛋白6;肺发育不良;高氧肺损伤;机制

祝巍;孙智勇;王立君;沈文生;王静竹;高燕;彭峰;王书兰;徐健;方聪;韩明;孙秀红

吉林省妇幼保健院新生儿科 吉林 长春 130061;吉林大学第一医院小儿呼吸科 吉林 长春 130061

临床和实验医学杂志

[1]祝巍;孙智勇;王立君;沈文生;王静竹;高燕;彭峰;王书兰;徐健;方聪;韩明;孙秀红-.外源性TSG-6干预对支气管肺发育不良新生大鼠高氧肺损伤的保护作用及相关机制)[J].临床和实验医学杂志,2022(13):1351-1356

外源性,TSG,支气管肺发育不良,新生大鼠,高氧肺损伤,相关机制,损伤模型,大鼠模型,箱内,气管内,吸氧,天开,注入剂量,苏木,木精,伊红,肺组织病理,组织病理学,放射状,RAC,酶联免疫吸附试验,试剂盒,血管内皮生长因子,VEGF,血清白细胞介素,脂质过氧化,丙二醛含量,总超氧化物歧化酶,细胞形态,形态结构,肺泡壁,增厚,中性粒细胞浸润,干预治疗,学程,支气管上皮细胞,不良情况,氧化应激反应,应激反应水平,平平

0.166738