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HECTD1激活mTOR信号促进心肌细胞肥大的机制研究
文献摘要：
目的 探讨含与E6-AP羧基末端同源结构域的E3泛素化蛋白连接酶1(HECT Domain E3 Ubiquitin Protein Ligase 1,HECTD1)在心肌细胞肥大过程中的功能与分子机制.方法 选取心肌肥厚患者和对照心肌组织,荧光定量PCR分析心肌肥厚标志基因和HECTD1表达水平.在新生大鼠原代心肌细胞中用siRNA干扰HECTD1,用qRT-PCR和Western blot验证.利用血管紧张素Ⅱ在心肌细胞中诱导心肌肥厚,分析心肌细胞大小和肥厚标志基因表达.利用Western blot检测哺乳动物雷帕霉素受体(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路激活情况.结果 在心肌肥厚患者心肌组织中肌凝蛋白重链7(myosin heavy chain 7,MYH7)、心房钠尿肽(natriuretic peptide A,ANP)和利尿钠肽(natriuretic peptide B,BNP)的表达增加,同时HECTD1表达水平增加.在血管内紧张素Ⅱ诱导的心肌肥厚大鼠心脏中,ANP、BNP、MYH7和HECTD1表达水平增加.siRNA敲低HECTD1表达可以抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大和心肌肥厚标志基因ANP、BNP和MYH7的表达水平.敲低Hectd1表达可以抑制血管紧张素Ⅱ诱导的mTOR信号通路活性.结论 HECTD1通过激活mTOR信号通路促进血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大.
文献关键词：
心肌病;肥厚性;血管紧张素Ⅱ;实时聚合酶链反应
中图分类号：
作者姓名：
焦薇;郭娜;祖秀光;郝杰;孟明杰;谢亚囡;高伟年
作者机构：
050000 石家庄市,河北医科大学第二医院心血管内三科;河北省石家庄市中医院心病一科;050000 石家庄市,河北医科大学第二医院心脏大血管外科
文献出处：
引用格式：
[1]焦薇;郭娜;祖秀光;郝杰;孟明杰;谢亚囡;高伟年-.HECTD1激活mTOR信号促进心肌细胞肥大的机制研究)[J].河北医药,2022(15):2280-2283
A类：
Ligase,Hectd1
B类：
HECTD1,mTOR,心肌细胞肥大,E6,AP,羧基,结构域,E3,泛素化蛋白,连接酶,Domain,Ubiquitin,Protein,取心,心肌肥厚,心肌组织,标志基因,新生大鼠,原代,siRNA,qRT,blot,用血,血管紧张素,哺乳动物,雷帕霉素,mammalian,target,rapamycin,myosin,heavy,chain,MYH7,心房钠尿肽,natriuretic,peptide,ANP,利尿钠肽,BNP,厚大,敲低,心肌病,肥厚性,实时聚合酶链反应
AB值：
0.270864
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