典型文献
HDAC9通过下调PDE4b表达参与调控小鼠心肌肥厚
文献摘要：
目的 探讨心肌肥厚性重构可能分子机制.方法 选取8周龄清洁级雄性C57小鼠18只,随机分为升主动脉缩窄术(TAC)组和对照组(SHAM组),每组9只.TAC组给予升主动脉缩窄术(TAC术)构建心肌肥厚模型.SHAM组给予假手术.术后4周,利用二氧化碳窒息处死实验小鼠,剖开胸腔后分离心脏组织,用于后续实验.H&E染色观察心脏组织结构;心室/体质量指数评估心室重构情况;荧光测定法测定心脏组织中组蛋白去乙酰化酶(HDACs)活性;qPCR 检测 MYH7、PDE4b、HDAC4、HDAC5及 HDAC9的表达水平,Western blot 检测 PDE4b 及 HDAC9蛋白表达水平,ChIP-qPCR检测HDAC9与PDE4b启动子结合水平.结果 与SHAM组相比,TAC组小鼠室间隔及左室壁明显增厚,心室/体质量指数明显升高(4.48±0.18vs5.50±0.23)(P＜0.05),心肌肥厚标志物MYH7表达明显升高(0.91±0.04vs 1.44±0.07)(P＜0.05);PDE4b 表达明显降低(mRNA 水平0.75±0.09vs0.27±0.06;蛋白水平0.67±0.11vs0.34±0.05)(P＜0.05);肥厚心肌组织中组蛋白去乙酰化酶活性显著增加(3.24±0.32 vs 5.03±0.58)(P＜0.05),HDAC9表达显著升高(mRNA 水平0.85±0.08vs 1.35±0.07;蛋白水平0.77±0.10vs 1.25±0.05)(P＜0.05),而HDAC4、HDAC5表达与SHAM组无明显差异(P＞0.05);HDAC9与PDE4b启动子结合水平明显升高(1.67±0.10vs2.47±0.20)(P＜0.05).结论 心肌肥厚中HDAC9可能参与下调PDE4b表达,进而参与心室肌肥厚性重构.
文献关键词：
心室肌重构;心肌肥厚;组蛋白去乙酰化酶9;磷酸二酯酶4b
中图分类号：
作者姓名：
曹腾飞;孙中新;张俊
作者机构：
成都市第一人民医院心内科,四川成都610016;成都市第三人民医院,四川成都610012
文献出处：
引用格式：
[1]曹腾飞;孙中新;张俊-.HDAC9通过下调PDE4b表达参与调控小鼠心肌肥厚)[J].西部医学,2022(03):347-351
A类：
PDE4b,18vs5,04vs,09vs0,11vs0,10vs,10vs2,心室肌重构
B类：
HDAC9,心肌肥厚,肥厚性,重构可能,周龄,C57,升主动脉,主动脉缩窄,TAC,SHAM,假手,窒息,处死,实验小鼠,剖开,开胸,胸腔,心脏组织,体质量指数,指数评估,心室重构,测定法,定心,组蛋白去乙酰化酶,HDACs,qPCR,MYH7,HDAC4,HDAC5,blot,蛋白表达水平,ChIP,启动子,结合水,室间隔,左室,增厚,心肌组织,08vs,磷酸二酯酶
AB值：
0.232448
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